Вы когда-нибудь задумывались, почему некоторые люди могут есть тонны риса и макарон, не набирая при этом ни грамма, а вы, кажется, набираете вес, просто глядя на картошку? Возможно, во всем виноват тот пресловутый Гена. Но то, что вы «не дружите» с углеводами не означает, что вы обречены видеть во сне хлеб.
Дело вот в чем.
Вы с другом садитесь ужинать.
Ваш друг заказывает всякие булки, много гарнира с рисом и картофелем и еще сверху пасту.
«Я толерантен к углеводам», — объясняет он, делая глоток пива и с нетерпением глядя на буфет с десертами.
Вы же, наоборот, заказываете зеленый салат с лососем — и никакого десерта.
Вы думаете, что вы не толерантны к углеводам.
Что такое «толерантность к углеводам»?
На самом деле, если подумать, существует ли вообще «толерантность к углеводам»?
Несомненно, эта фраза звучит во многих современных фитнес- разговорах.
Но кто-нибудь действительно знает, что это значит?
Возможно, люди с «непереносимостью углеводов» просто едят слишком много углеводов. Или их неправильный тип. Вы знаете — углеводы из печенья, углеводы из булок это не совсем то, что едят зожники.
Или, может быть, проблема вовсе не в углеводах. Может быть, в их «печеной картошке» больше сметаны и масла, чем картошки?
С другой стороны… возможно, некоторые из этих людей просто не могут перерабатывать углеводы так, как это делают остальные.
Другими словами, возможно, виноваты их гены.
Генетический полиморфизм и толерантность к углеводам
Недавно исследователи обнаружили корреляцию между ожирением и способностью человека вырабатывать амилазу — фермент, который помогает расщеплять крахмал во рту.
Но почему количество этого фермента может отличаться от человека к человеку?
В конце концов, люди эволюционировали, чтобы есть разнообразную пищу, включающую широкий спектр макро- и микроэлементов. Можно подумать, что мы все примерно одинаковы с точки зрения наших пищеварительных способностей.
И все же, не совсем.
Есть даже термин, объясняющий, почему это происходит: генетический полиморфизм.
Полиморфизмы — это естественные вариации гена, последовательности ДНК или хромосомы, проявляющиеся в поведении или физиологии (фенотип).
Это то, что отличает вас от человека, сидящего рядом с вами.
Можно даже сказать, что именно они делают вас вами.
Большинство полиморфизмов небольшие и включают одну пару оснований. Чтобы представить, как это проявляется в теле, сравните это с изменением одной буквы в книге. В результате разница настолько незначительна, что большинство людей даже не заметят ее.
Но иногда различия намного больше — вовлекаются полные хромосомы. Это больше похоже на добавление или потерю целой главы книги. Подобные различия приводят к очень очевидным различиям между людьми.
И, конечно же, генетические полиморфизмы также могут быть чем-то не слишком явным.
Вот некоторые примеры.
Однонуклеотидные полиморфизмы
Одноточечные изменения (1 пара оснований или п.н.) называются однонуклеотидными полиморфизмами (SNP, ярко выраженные «снипы»).
Один хорошо известный SNP представляет собой вариант гена CYP1A2.
В зависимости от того, какая у вас версия CYP1A2, вы будете метаболизировать кофеин быстрее или медленнее. Если у вас есть более быстрая версия, вы «толерантны к кофеину», так как вы быстрее избавляетесь от него.
SNP вызывают относительно незначительные полиморфизмы, такие как вариации толерантности к кофеину.
Но полиморфизмы также могут быть результатом изменения количества генов.
Это называется вариациями числа копий (CNV), которые могут создавать существенные различия между людьми.
У вас может быть более двух копий гена. Или у вас может быть меньше двух.
Это называется вариацией числа копий (CNV).
И неудивительно, что двумя основными формами CNV являются дупликация (добавление генов) или делеция (удаление генов). Вместо стандартных двух копий каждого гена у вас может быть ноль копий. Или три экземпляра. Или даже тридцать!
Ученые предполагают, что до 12% нашей ДНК имеют CNV. Вы и я (или любые два случайных человека) различаемся как минимум на 1% генетически — в основном из-за CNV. Даже однояйцевые близнецы могут иметь разные CNV.
CNV были связаны со многими сложными заболеваниями и лечением от них, начиная от волчанки и заканчивая болезнью Крона. CNV также связаны с устойчивостью к ВИЧ-инфекции.
CNV также могут дать нам отгадку к толерантности к углеводам.
Фермент амилаза
Слюнная амилаза (α-амилаза) — это фермент слюны, который запускает переваривание крахмала.
Мы давно знаем об амилазе. (На самом деле первая научная статья об этом была опубликована более 100 лет назад!)
Ген, производящий амилазу, AMY1, имеет разное количество копий от человека к человеку. А гены AMY1 имеют огромный диапазон CNV, от двух до шестнадцати копий.
Больше генов AMY1 означает больше слюнной амилазы.
Больше слюнной амилазы означает, что вы быстрее и эффективнее расщепляете углеводы.
Как только вы откусите картошку или салат, ваш AMY1 начнет работать.
И опять же, если у вас больше генов AMY1, ваша команда по перевариванию углеводов будет работать активнее и быстрее.
Амилаза и эволюция
В 2007 году исследователи узнали, что люди, живущие в культурах, которые традиционно придерживались диеты с высоким содержанием крахмала, имели больше копий AMY1 и больше фермента амилазы в слюне.
Люди, живущие в исторически сельскохозяйственных обществах, таких как Япония, имели в среднем семь копий AMY1, в то время как люди, живущие за полярным кругом в таких местах, как Якутия, имели в среднем четыре копии AMY1.
(Кстати, у шимпанзе есть две копии AMY1.)
В конце концов, если вы едите больше крахмала, вам нужно больше фермента, расщепляющего крахмал.
Но что происходит с людьми, у которых меньше копий AMY1, в мире, где каждый имеет доступ к диете с высоким содержанием крахмала?
Именно это и хотели выяснить ученые, проводившие одно исследование.
И вот что прояснилось. Низкое число копий гена амилазы слюны предрасполагает к ожирению.
У людей, у которых больше копий AMY1 (гена, вырабатывающего амилазу), больше амилазы слюны и ниже ИМТ.
Если у вас более девяти копий AMY1, то вероятность ожирения у вас в восемь раз меньше, чем у человека, у которого меньше четырех копий AMY1.
Другими словами, чем больше амилазы, тем меньше масса тела. И наоборот.
Но прежде чем вы начнете обвинять во всей своей склонности к полноте генетическое наследие, важно отметить, что общий диапазон ИМТ составлял всего 2 кг/м2, от 25 до 27.
Таким образом, хотя «непереносимость углеводов» может влиять на вашу склонность к набору веса, это не единственный вовлеченный фактор.
Заключение
Людям с большим количеством AMY1 повезло.
Вот почему:
Они «естественно» едят меньше.
Больше амилазы означает более активное переваривание углеводов во рту; больше пищеварения во рту означает, что пища может быть слаще на вкус и ощущаться насыщеннее. В результате люди с большим количеством амилазы могут чувствовать себя удовлетворенными, съедая меньше.
Возможно, это также помогает объяснить, почему медленное употребление еды обычно способствует снижению веса (или его поддержанию). Чем медленнее мы едим, тем больше перевариваем во рту. Это, в свою очередь, может привести к ощущению «удовлетворенности» меньшим количеством еды.
Они лучше переносят глюкозу.
Более высокие уровни амилазы слюны коррелируют с более высоким преабсорбционным ответом на инсулин, и это является ключом к толерантности к глюкозе. Причины не совсем ясны, но это может быть связано с тем, что амилаза расщепляет углеводы на глюкозу и сахара с короткой цепью (олигосахариды), которые связываются со сладкими рецепторами или рецепторами олигосахаридов, сигнализируя о высвобождении инсулина.
Различные концентрации амилазы, по существу, приводят к разной скорости усвоения углеводов одной и той же пищей или к разным гликемическим индексам для каждого человека, употребляющего данную пищу. Другими словами, это новое открытие могло свести на нет десятки лет гликемического индекса.
Что можно сделать обделанным амилазой
Если, основываясь на вашей генетической наследственности, вы думаете, что у вас может быть меньше копий AMY1 и, как следствие, низкая толерантность к углеводам, есть несколько вещей, которые вы можете сделать, чтобы оставаться здоровым и стройным.
Ешьте медленно и тщательно пережевывайте пищу. Это может звучать просто. (И эта стратегия слишком часто упускается из виду). Но если есть медленно, вы даете той амилазе, которая у вас есть, больше времени для расщепления только что съеденных углеводов. Это ставит вас в такое же положение, как и человека с большим количеством амилазы, который ест быстрее.
Используйте пробиотики. Исследования на мышах показывают, что более низкий уровень амилазы (и связанное с ним ожирение) может быть связан с негативными изменениями в микробиоте кишечника. Пробиотики не навредят и могут помочь, поэтому их стоит попробовать.
Продолжайте есть здоровые углеводы. Это означает продукты с высоким содержанием клетчатки, богатые питательными веществами, такие как фасоль и бобовые, цельнозерновые продукты с минимальной обработкой, а также разноцветные фрукты и овощи. Людям с более низким уровнем амилазы может быть полезно есть немного меньше углеводов, чем людям с высоким уровнем амилазы, но переход на сверхнизкое содержание углеводов, вероятно, не является решением.
В конце концов, даже люди с низким уровнем производства амилазы производят больше амилазы, чем шимпанзе и почти все другие млекопитающие.
Шимпанзе могут не есть хлеб, но они едят богатые углеводами фрукты, наиболее очевидным из которых являются бананы. И не так уж часто можно увидеть шимпанзе с избыточным весом.
А как у вас обстоят дела с углеводами?
