Коронарные артерии
Сердце человека представляет собой очень сложный, тонко настроенный и чувствительный механизм, предназначение которого можно свести к одной функции – доставке необходимых для правильной жизнедеятельности веществ к каждой клетке организма. Кроме самого сердца, в этой деятельности участвуют и сосуды, система которых пронизывает тело человека, что полностью обеспечивает бесперебойную доставку всего необходимого к клеткам самых отдаленных от сердца органов.
Кровь к сердечной мышце поступает по сосудам, называемым коронарными. Со стороны, если смотреть на эти сосуды, они отдалённо напоминают корону или венец. Отсюда иногда можно встретить термин «венечные» артерии.
И если сокращается требуемый поток крови в коронарных артериях, сердечная мышца лишается питания, что приводит к возникновению болезней, таких как ишемическая болезнь сердца, возникновение инфаркта миокарда, если кровоток к определённому участку сердца прекратился внезапно. Причиной всему является атеросклероз коронарных артерий.
Атеросклероз
С течением времени и под воздействием множества факторов, о которых пойдет речь дальше, на стенках артерий образуются постоянно растущие бляшки, создающие препятствия для нормального тока крови.
Таким образом, просвет артерии постепенно уменьшается, и кислорода для сердца поступает все меньше и меньше, что приводит к появлению болей в загрудинной области – стенокардии. Другое название болезни, известное многим из русской классической литературы, - «грудная жаба».
Существует несколько общепризнанных факторов, при которых коронарные артерии, питающие сердечную мышцу, перестают выполнять свою функцию. Первым из них можно назвать избыточно высокий уровень в крови человека холестерина, который благодаря своей вязкости является первопричиной образования бляшек на стенках артерии.
Ключевым аспектом является повышенный уровень так называемого «плохого» холестерина, а именно низкомолекулярные фракции холестерина: ЛПНП (липопротеиды низкой плотности), ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности) и триглицериды (про которые мы поговорим потом отдельно).
Следующим фактором является гипертония – избыточное артериальное давление. Огромный вред коронарные артерии сердца получают от табакокурения. Риск повреждения стенок артерий многократно увеличивается вследствие пагубного воздействия на них химических соединений, из которых состоит табачный дым.
Следующим фактором риска, повышающим вероятность поражения коронарных сосудов, является такое заболевание, как сахарный диабет.
Одним из немаловажных факторов для появления бляшки является стрессовый фактор. Дело в том что при стрессе выделяются особые гормоны: кортизол и норадреналин, которые в свою очередь сложным каскадом реакций запускают механизм повреждающий стенки артерий.
Впервые этот эффект отметили военные медики США в конце 70-х годов у солдат, вернувшихся с войны во Вьетнаме. Оказалось что почти половина личного состава (около 47%, а в некоторых подразделениях доля доходила до 76%) спустя некоторое время стала страдать сердечно-сосудистыми заболеваниями, а причиной для них стал тот самый атеросклероз сосудов.
Дополнительно выяснилось, что преимущественно страдали атеросклерозом те солдаты, которые принимали непосредственное участие в боевых действиях, а те которые находились на базах, кораблях и вдали от военных действий, не имели таких проблем. С учётом наличия равных вводных в виде возраста, гендерности и питания у всех солдат, различался только уровень стресса.
Военные сделали выводы что именно стрессовые ситуации могут запускать механизм образования бляшек на стенках сосудов и вообще атеросклероза.
Позже их догадки уже научно подтвердили ряд исследований опять же проведённые учёными из США. Маттиас Нарендорф (Matthias Nahrendorf) и его коллеги из Гарварда, Массачусетского технологического института и Фрайбургского университета обратили внимание на то, что уровень нейтрофилов и моноцитов в крови заметно повышается, если человек испытывает хронический стресс.
Атеросклеротические бляшки, возникающие на стенках сосудов, состоят не только из холестерина и других жиров – в них содержится довольно много иммунных клеток, моноцитов и нейтрофилов. Эти клетки играют важную роль в воспалительной реакции, которая при атеросклерозе начинается в сосудистых стенках. . Естественно, исследователям пришла в голову мысль, что иммунные клетки как раз могут быть тем самым связующим звеном между стрессом и сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Для проверки гипотезы был поставлен ряд экспериментов с мышами. Животных в течение 6 недель держали в хроническом стрессе: регулярно переворачивали клетку, быстро и резко меняли режим освещения и социальное окружение (в последнем случае переводили из «одиночных камер» в клетку с толпой других мышей и обратно). По сравнению с мышами, жившими спокойной жизнью, у стрессированных особей – так же, как и у людей – повышался уровень моноцитов и нейтрофилов.
Стресс повышает в крови уровень гормона норадреналина, который, как выяснили исследователи, связывается с рецепторным белком на поверхности особых клеток в костном мозге, поддерживающих там нужную молекулярно-химическую среду для развития стволовых клеток крови. Из-за норадреналина служебные клетки меняют химическое окружение в костном мозге, и в результате стволовые клетки начинают намного более активно производить нейтрофилы и моноциты.
Такая реакция на стресс биологически вполне оправданна: когда животное попадает в неприятную ситуацию, это часто означает, что ему придётся драться, то есть получать ранения. Чтобы быстро справиться с ранами и не допустить инфекции, нужно простимулировать иммунитет. Однако в случае хронического стресса ситуация другая: никаких ран и инфекций не предвидится, однако психологические стрессовые сигналы продолжают поступать. В результате иммунитет активируется вхолостую.
В статье, опубликованной в Nature Medicine, исследователи пишут, что у стрессированных мышей развивался атеросклероз, и атеросклеротические бляшки в сосудах по своей структуре относились к самой неприятной их разновидности – к тем, которые чаще других могут откалываться от поверхности стенки сосуда и уходить в свободное плавание, угрожая создать тромб. Когда адренергический рецептор у клеток в костном мозге блокировали, то у мышей число бляшек в сосудах оказывалось меньше, и, что важно, в этих бляшках падал уровень иммунных клеток. Авторы работы делают вывод, что связь между стрессом и атеросклерозом действительно осуществляется за счёт иммунных клеток, чья активность повышается под влиянием стрессового гормона.
В защиту наших учёных можно сказать, что основателем «холестериновой (липидной) теории» является наш соотечественник – Николай Николаевич Аничков, 105 лет назад (1913 г.) опубликовавший результаты собственных экспериментов, обосновавших ведущее значение липидов, главным образом холестерина, в морфо- и патогенезе атеросклероза. Она справедливо считается одним из 10 важнейших открытий в медицине (а не только в кардиологии).
Лечение коронарных заболеваний сердца заключает в себе несколько вариантов: терапия медикаментами и кардиохирургическое вмешательство.
Самым распространенным является стентирование (установка специального каркаса, который помещается в просвет сосуда и восстанавливает кровоток) и аортокоронарное шунтирование, при котором кровь к сердечной мышце направляется по обходному пути: по подшитому параллельно пораженному участку аорты отрезку здорового сосуда, взятому у самого пациента (чаще это вена с нижних конечностей) и БАП (балонная ангиопластика, заключается в том, что в область сужения вводится баллончик, раздувая его под давлением можно добиться устранения сужения сосуда).
Медикаментозным лечением атеросклероза и поддержанием состояния сосудов является ЕДИНСТВЕННЫЙ доказанный способ — приём препаратов, статинов.
На данный момент доступны 3 поколения статинов: симвастатин (практически не используется), аторвастатин, розувастатин.
Для большего снижения "плохих" фракций холестерина: ЛПНП, ЛПОНП и в частности триглицеридов, используется фенофибрат, эзетимиб (первое лекарственное средство, предназначенное для снижения уровня липидов, которое ингибирует в стенке тонкого кишечника всасывание холестерина, поступающего с пищей и из желчи, не влияя на всасывание других жирорастворимых пищевых веществ) или их сочетание со станитотерапией. С недавнего времени, а имиенно с 2015 существует ещё один класс препаратов, снижающих холестерин - моноклональные антитела к PCSK9 (эволокумаб, алирокумаб).
При регулярном и длительном приёме препаратов, снижающих уронень холестерина, снижается не только показатели общего, а вместе с тем и "плохого" холестерина, что соответственно уменьшает риск появления бляшек в стенках сосудов, но может уменьшать размеры уже существующих, вплоть до полного "растворения".
Помимо медикаментозного лечения часто могут рекомендовать диету для снижения уровня холестерина, но она как правило будет эффективно в сочетании с медикаментозной терапии...