Последние годы мы всё чаще слышим об эпидемии неинфекционных заболеваний. «Болезни цивилизации» давно стали частью жизни современного общества. В их структуре заметное место принадлежит вариабельной патологии эндокринной системы (главным образом – сахарного диабета), распространённость которой возрастает в лихорадочном темпе. Так, в Москве зарегистрировано свыше 800 тыс. больных с различными эндокринными заболеваниями, и ежегодно их количество увеличивается на примерно 20 тыс. человек. Причём в половине случаев речь идёт о сахарном диабете (СД), преимущественно 2 типа.
В России СД страдают 10 млн. человек, 400 тыс. таких пациентов зарегистрировано в Москве. Возникает вопрос, а сколько человек не знают, что больны? Что характерно, СД у пожилых людей имеет свои клинические особенности. Для этой категории пациентов более типично бессимптомное течение и отсутствие «понятных» жалоб на жажду и мочеизнурение, кожный зуд, потерю массы тела.
Напротив, преобладают неспецифические жалобы на слабость и головокружение, повышенную утомляемость и снижение памяти. К сожалению, у пожилых людей диагноз «сахарный диабет» выносится уже на стадии поздних сосудистых осложнений. Течение диабета у пациентов этой возрастной группы сопровождается сочетанной полиорганной патологией, а определение катастрофических для сосудов гипогликемических состояний представляет немалую сложность.
Существует и ряд лабораторных особенностей, таких как отсутствие гипергликемии натощак или умеренное изолированное повышение постпрандиальной гликемии. Примечательно, что по данным Института диабета Национального медицинского исследовательского центра эндокринологии Минздрава России среди причин смертности больных СД в России превалирует хроническая сердечная недостаточность (32,3 %). Инсульты и инфаркты миокарда, онкологические заболевания, хроническая болезнь почек, инфекционные и многие другие заболевания в самых различных комбинациях и составляют клинический портрет коморбидного и даже мультиморбидного пациента с сахарным диабетом.
Вскрытие покажет
Итак, история пациента 53 лет с направительным диагнозом «пароксизм фибрилляции предсердий неизвестной давности» с жалобами на периодическое ощущение перебоев в работе сердца, одышку.
Из анамнеза известно, что около двух лет назад у мужчины была диагностирована фибрилляция предсердий и назначена антикоагулянтная терапия, которую он по каким-то причинам не получал. В течение пяти лет отмечалось повышение артериального давления с максимальными цифрами до 160/100 мм рт.ст., гипотензивные препараты пациент принимал ситуационно. Три года назад был диагностирован сахарный диабет 2 типа, назначенный гипогликемический препарат также принимался эпизодически.
Настоящее ухудшение отмечалось в течение недели, когда появилось выраженное нарастание одышки, по поводу чего была вызвана бригада «03» с последующей госпитализацией в терапевтическое отделение стационара. Кроме того, из анамнеза жизни известно, что пациент курил по 10 сигарет в день. Объективный осмотр позволил оценить состояние госпитализированного как «средней тяжести». ЧДД 20 в мин., дыхание жёсткое, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, аритмичны, шумов нет, АД 140/90 мм рт.ст. По ЭКГ – нормосистолия фибрилляции предсердий. ЭОС отклонена влево. Признаки гипертрофии левого желудочка и признаки перенесенного в прошлом инфаркта миокарда.
В качестве основного заболевания в структуре диагноза вынесена ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз (по ЭКГ). Фоновые заболевания: АГ 2-3 ст., риск 4. Нефроангиосклероз. СД 2-ого типа, декомпенсация. Осложнения: фибрилляция предсердий, постоянная форма. ХБП С3. Сопутствующие заболевания: хронический обструктивный бронхит, вне обострения.
Лабораторно в биохимическом анализе крови отмечается повышение мочевины и креатинина, гипергликемия (12,5 ммоль/л). Рентгенологически выявлены признаки эмфиземы лёгких. На вторые сутки пребывания в стационаре пациент внезапно потерял сознание в туалете, АД 80/60 мм рт.ст., переведён в реанимационное отделение. На ЭКГ фибрилляция предсердий, тахиформа, полная блокада ПНПГ. Отмечается нарастание дыхательной недостаточности, снижение сатурации в связи с чем было принято решение о переводе на ИВЛ. Реанимационные мероприятия не принесли результата, была констатирована биологическая смерть.
Заключительный клинический диагноз: ИБС: постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда неизвестой давности) на фоне гипертонической болезни, нефроангиосклероза, сахарного диабета 2 типа. Осложнения: постоянная форма фибрилляции предсердий. Причина смерти: тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Хроническая болезнь почек (ХБП). Отек легких. Отек головного мозга. Сопутствующее заболевание: хронический обструктивный бронхит.
Результаты патологоанатомического вскрытия: основные изменения в целом подтвердили клинический диагноз. На аутопсии: крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз заднебоковой стенки левого желудочка, стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. Причём атеросклеротические бляшки сегментарны и распределены неравномерно, что более характерно для сахарного диабета, чем для гипертонической болезни.
Морфология диабета – это прежде всего нарушения микроциркуляции, когда артериолы фактически облитерируются (так называемый гиалиноз). В данном случае комплексное исследование позволило исключить острую ишемию миокарда и подтвердить наличие тяжелейших микроциркуляторных изменений, постинфарктный кардиосклероз. О достаточно тяжёлом течении гипертонической болезни свидетельствуют гипертрофия и увеличение массы миокарда. Замещение части паренхимы поджелудочной железы жировой тканью, что характерно, хотя и не специфично для диабета 2-ого типа.
Признаки хронического общего венозного полнокровия: мускатная печень, цианотическая индурация селезёнки, почек. Атеро-артериолосклеротический нефросклероз. В области бифуркации и в просвете обеих главных ветвей лёгочной артерии обнаружены массивные тромбоэмболы, что также подтверждает заключительный клинический диагноз, причём местом образования тромбов послужили глубокие вены голени (в их просвете определяются красные обтурирующие тромбы). Конечно, в большинстве случаев, источником тромбов являются вены нижних конечностей, однако в последнее время появились данные и о таких «неожиданных» источниках, как вены таза, парапростатическая клетчатка у мужчин и даже вены верхних конечностей.
