Любой учебник скажет вам, что невозможно увеличить объем мышечной ткани при уровне тестостерона, близком к нулю. Исследование, проведенное учеными из Университета штата Мэриленд, доказало обратное. Эксперимент показал, что набор мышечной массы возможен даже в случае мужчин, страдающих от рака простаты и принимающих препараты, понижающие уровень тестостерона в организме. Необходимым условием для избавления от данных побочных эффектов являются регулярные тренировки с отягощениями.
Большинство мужчин после достижения определенного возраста страдают от рака простаты. Лечение простаты связано с приемом андрогенных препаратов, которые подавляют производство собственного тестостерона. Также лечение сопровождается приемом дополнительных лекарств, которые блокируют секрецию лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов. Отсутствие данных гормонов подавляет производство тестостерона в яичках. Антиандрогенная терапия подавляет рост опухолей простаты, но сопровождается побочными явлениями в виде уменьшения мышечной массы, повышения количества жировой ткани, потери силы и других трудностей, осложняющих повседневную жизнь. Задачей исследования было определение средств, которые помогли бы избавиться от этих побочных явлений.
В эксперименте участвовало 17 мужчин, чей средний возраст составлял 67 лет. Пациенты принимали антиандрогенные препараты, страдали от лишнего веса, который выражался в 31,4 % отклонении от нормы. В течение 12 недель мужчины три раза в неделю занимались в тренажерном зале, работая на основные группы мышц. Выполнялись следующие упражнения: разгибания ног сидя, жим штанги лежа, тяга горизонтального блока, сгибания ног сидя, скручивания на пресс и жим платформы ногами. После разминки мужчины выполняли подход на 5 повторений до отказа. После этого вес уменьшался и нужно было снова выполнить 1-2 повторения до отказа. Далее вес снова уменьшался и снова выполнялась пара повторений до отказа, до тех пор, пока количество повторений в подходе не доходило до 15. Несмотря на то, что у мужчин практически полностью отсутствовал тестостерон, они все равно смогли набрать более полутора килограммов мышечной массы за 12 недель. Содержание жировой ткани уменьшилось с 31,4 % до 30,7 %.
Вес одноповторного максимума увеличился в жиме лежа, разгибании ног и жиме платформы ногами.
По окончании эксперимента мужчины сообщили о том, что им субъективно стало легче выполнять повседневные бытовые задачи. Они смогли выполнить больше приседаний на стул без перерыва, быстрее прошли пешком 400 метров и быстрее поднялись по лестнице.
Силовые тренировки улучшили качество жизни. Индекс усталости снизился, также мужчины отметили, что их жизнь улучшилась в плане общения, эмоционального состояния и физического самочувствия.
Ученые пришли к следующему заключению: «Результаты исследования показывают, что прирост мышечной массы происходит даже у мужчин преклонного возраста (старше 65 лет) с уровнем тестостерона, близким к нулю. Эти данные идут в разрез с привычными понятиями о роли тестостерона в мышечной гипертрофии. Прирост мышечной массы и увеличение силы оказали положительное влияние на качество жизни пациентов. Использование физической активности, направленной на мышечную гипертрофию, поможет избавиться от побочных явлений, связанных с лечением рака простаты антиандрогенными препаратами».
Комментарий:
Весьма интересное исследование, но на самом деле не шокирующее. Если оценить достигнутые результаты в сравнении с теми, которые получают новички более молодого возраста, не использующие препаратов, подавляющих тестостерон, то их можно назвать скромными. Прибавка мышечной массы за три месяца составила 1,5 кг, то есть в среднем 500 граммов в месяц. Немало, но и немного. Что касается силовых показателей, то картина гораздо более скудная: 7 кг в жиме лежа и 7 кг в разгибании ног за такой длительный период тренировок не вызывают особой радости. Тем не менее прогресс был, а значит, есть и другие механизмы, обуславливающие синтез белка в мышцах, я бы даже сказал не механизмы, а другие факторы роста помимо тестостерона.
ИФР-I
Первое, что приходит на ум, – инсулиноподобный фактор роста (ИФР-I). Почему именно он, а не гормон роста, возможно, спросите вы. Отвечу: с возрастом синтез и секреция соматропина гипофизом заметно снижаются, соответственно, снижается и секреция ИФР-I в печени, но ИФР-I способен синтезироваться еще локально. Он вырабатывается в периферических тканях в ответ на механические стимулы и оказывает свое воздействие на те мышечные волокна, в которых он образуется. Такое возможно даже в случае удаления гипофиза, что было установлено на экспериментальных животных.
Таким образом, ИФР-I является сигнальной молекулой, занимающей важное место в локальной регуляции роста мышечной ткани. На локальном уровне способно образовываться три варианта ИФР-I: IGF-IEa, IGF-IEb и МФР (механический фактор роста). Проведенные исследования показали, что выполнение программы силовой тренировки продолжительностью 10 недель (3 раза в неделю) приводит к повышению общего уровня ИФР-I в мышцах пожилых людей. Было также показано, что такая программа тренировочных занятий может вызывать у лиц старшего возраста увеличение уровня образования в мышцах всех трех вариантов ИФР-I в результате альтернативного синтеза, причем МФР характеризовался наиболее заметным повышением уровня. Подобная реакция, вне всяких сомнений, отображает сохранение способности мышц к гипертрофии в ответ на выполнение силовых упражнений даже у лиц старшего возраста. В отсутствие тестостерона образующийся локально ИФР-I в полной мере реализовал свой анаболический потенциал, который, может, хоть и не так велик, но дает надежду не опускать руки, если случится подобная болезнь.
Механическая нагрузка
Но это еще не все. Схожим механизмом действия на синтез мышечного протеина обладает механическая нагрузка на мышцы сама по себе. Существует такое явление, именуемое процессами сигналлинга, или молекулярной сигнализации. Цитирую: «Для большинства клеточных типов открыт ряд механизмов, опосредующих передачу информации от рецепторов гормонов и других гуморальных регуляторов, а также от синапса и деполяризованной мембраны к ядерным регуляторам транскрипции, которые определяют избирательную активность тех или иных генов, и соответственно избирательную экспрессию тех или иных белков. В мышечных клетках особенно важны те сигнальные системы, которые обеспечивают передачу информации об изменённом механическом состоянии клетки. Например, если волокно длительно активно сокращается, но не несёт тяжёлой нагрузки, то синтезируются митохондриальные белки, медленные изоформы миозина. Если волокно сокращается, периодически повторяя генерацию околомаксимальных усилий, активизируются гены ростовых факторов, запускающих интенсивный синтез белка на рибосомах».
То есть, среди этих процессов молекулярной сигнализации существуют сигнальные системы регулирующие именно синтез белка. Одна из них носит название mTOR (mammalian target of rapamycin). Данную систему как раз и активирует вышеупомянутый ИФР-I, а если быть более точным МФР. Но, если последний делает это через цепочку ферментов-посредников, то сама по себе механическая нагрузка производит активацию mTOR прямым образом через молекулы фосфатидной кислоты. «Фосфатидная кислота синтезируется фосфолипазой D (PLD), расположенной в районе Z-диска, цитоскелетные белки которого хорошо воспринимают механическое напряжение, передаваемое с актомиозиновых мостиков».
МФР и механическая нагрузка (определенной интенсивности) являются звеньями сигнальной системы регулирующей синтез белка в мышечных клетках. Безусловно, это не единственные факторы роста мышечных клеток, но достаточно важные. Ждать грандиозных результатов от них не приходится, особенно в сравнении с тем, на что способен тестостерон. Однако даже при невысоком уровне последнего, можно быть уверенным, что какого-то прогресса в зале можно достичь. И как показал эксперимент в начале материала, на прогресс способны даже старики. Главное – тренироваться с "железом"!»
Источники: - J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2013 Apr;68(4):490-8.
- А.И. Григорьев, Б.С. Шенкман «Скелетная мышца в безопорном мире», ГНЦ «Институт медико-биологических проблем РАН»
Автор: Дмитрий Яковина.
