Стремление увеличить мышечную массу тела широко распространено среди тех, кто поднимает тяжести. Однако отсутствуют исследования относительно наилучшего подхода к максимальному росту мышц, вызванному физическими упражнениями. Бодибилдеры обычно тренируются с умеренными нагрузками и довольно короткими интервалами отдыха, которые вызывают высокий уровень метаболического стресса. Пауэрлифтеры, с другой стороны, регулярно тренируются с высокоинтенсивными нагрузками и длительными периодами отдыха между подходами. Хотя известно, что обе группы демонстрируют впечатляющую мускулатуру, неясно, какой метод является лучшим для увеличения гипертрофии. Было показано, что многие факторы опосредуют процесс гипертрофии и что механическое напряжение, повреждение мышц и метаболический стресс - все это может играть определенную роль в мышечном росте, вызванном физической нагрузкой. Таким образом, цель этой статьи двоякая:
(а) провести подробный обзор литературы о механизмах мышечной гипертрофии и их применении при физических нагрузках и
(б) сделать выводы на основе исследования относительно оптимального протокола для максимального роста мышц.
Введение
Учитывая сильную корреляцию между площадью поперечного сечения мышц и мышечной силой, увеличение мышечной массы является основной целью спортсменов, занимающихся силовыми видами спорта, такими как кроссфит, регби и пауэрлифтинг. Мышечная масса также жизненно важна для бодибилдинга, где о спортсменах судят, как по количеству, так и по качеству развития их мышц. На более общем уровне гипертрофия мышц также необходима многим спортсменам-любителям, которые стремятся максимально развить свое телосложение. Таким образом, максимизация мышечной массы имеет большое значение для различных групп населения, связанных со спортом и здоровьем.
У нетренированных испытуемых мышечная гипертрофия практически отсутствует на начальных этапах силовых тренировок, при этом большая часть прироста силы является результатом нервной адаптации. Однако в течение двух месяцев тренировок гипертрофия начинает становиться доминирующим фактором, при этом верхние конечности гипертрофируются раньше нижних. Было показано, что генетический фон, возраст, пол и другие факторы влияют на гипертрофическую реакцию, влияя, как на скорость, так и на общее количество прироста мышечной массы. Кроме того, по мере накопления опыта тренировок нарастить мышечную массу становится все труднее, что повышает важность правильного составления распорядка дня и тренировочного плана.
Типы мышечной гипертрофии
Гипертрофию мышц можно рассматривать отдельно от мышечной гиперплазии. Во время гипертрофии увеличиваются сократительные элементы, а внеклеточный матрикс расширяется для поддержки роста. Это отличие от гиперплазии, которая приводит к увеличению количества волокон в мышце. Сократительная гипертрофия может возникать либо при последовательном, либо при параллельном добавлении саркомеров.
Большая часть гипертрофии, вызванной физическими нагрузками после традиционных программ силовых тренировок, является результатом параллельного увеличения количества саркомеров и миофибрилл. Когда скелетные мышцы подвергаются перегрузке, это вызывает нарушения в миофибриллярных структурах и связанном с ними внеклеточном матриксе. Это запускает цепочку миогенных событий, которые в конечном итоге приводят к увеличению размера и количества миофибриллярных сократительных белков актина и миозина, а также общего количества саркомеров. Это, в свою очередь, увеличивает диаметр отдельных волокон и тем самым приводит к увеличению площади поперечного сечения мышц.
Последовательное увеличение количества саркомеров приводит к тому, что заданная длина мышц соответствует меньшей длине саркомера. Было показано, что последовательная гипертрофия возникает, когда мышцы вынуждены адаптироваться к новой функциональной длине. Это видно на конечностях, на которые наложена гипсовая повязка, где иммобилизация сустава при большой длине мышц приводит к увеличению количества саркомеров последовательно, тогда как иммобилизация при меньшей длине вызывает сокращение. Есть некоторые свидетельства того, что определенные виды упражнений могут влиять на количество саркомеров в миофибриллах. Ученые доказали, что когда крысы поднимались по беговой дорожке, у них последовательно снижалось количество саркомеров, чем у тех, кто спускался. Это говорит о том, что повторяющиеся только эксцентрические действия приводят к увеличению количества саркомеров последовательно, тогда как упражнения, состоящие исключительно из концентрических сокращений, приводят к последовательному уменьшению длины саркомеров.
Предполагается, что гипертрофия может усиливаться за счет увеличения количества различных неконтрактивных элементов и жидкости. Это явление получило название “саркоплазматическая гипертрофия” и может привести к увеличению мышечной массы без сопутствующего увеличения силы. Считается, что увеличение саркоплазматической гипертрофии обусловлено особенностями тренировок, и это мнение подтверждается исследованиями, показывающими, что гипертрофия мышц у бодибилдеров отличается от гипертрофии у пауэрлифтеров. В частности, бодибилдеры, как правило, демонстрируют большее разрастание волокнистой эндомизиальной соединительной ткани и большее содержание гликогена по сравнению с пауэрлифтерами, предположительно из-за различий в методологии тренировок. Хотя саркоплазматическую гипертрофию часто описывают как нефункциональную, вполне вероятно, что хроническая адаптация, связанная с ее влиянием на набухание клеток, может опосредовать последующее увеличение синтеза белка, что приводит к усилению сократительной способности.
Некоторые исследователи выдвигают возможность того, что увеличение площади поперечного сечения может быть, по крайней мере частично, вызвано увеличением количества волокон. Метаанализ, показал, что гиперплазия возникает у определенных видов животных в экспериментальных условиях в результате механической перегрузки. Увеличение количества мышечных волокон было наибольшим среди тех групп, которые использовали модель птиц по сравнению с моделью млекопитающих, а перегрузка растяжкой приводила к большему увеличению количества волокон, чем физические нагрузки. Однако последующие исследования показывают, что такие наблюдения могут быть ошибочными, а результаты объясняются неправильным подсчетом сложного расположения удлиняющихся волокон из-за большего числа волокон. Доказательств того, что гиперплазия встречается у людей, недостаточно, и, если она вообще возникает, общее влияние на площадь поперечного сечения мышц будет минимальным.
Клетки-сателлиты и мышечная гипертрофия
Мышца - это постмитотическая ткань, а это означает, что она не подвергается существенной замене клеток на протяжении всей жизни. Следовательно, необходим эффективный метод восстановления клеток, чтобы избежать апоптоза и сохранить мышечную массу. Это достигается за счет динамического баланса между синтезом и деградацией мышечного белка. Гипертрофия мышц возникает, когда синтез белка превышает его распад.
Считается, что гипертрофия опосредована активностью клеток-сателлитов, которые расположены между базальной пластинкой и сарколеммой. Эти “миогенные стволовые клетки” обычно находятся в состоянии покоя, но становятся активными при достаточном механическом воздействии на скелетные мышцы. После возбуждения клетки-сателлиты пролиферируют и в конечном итоге сливаются с существующими клетками или между собой, создавая новые миоволокна, обеспечивая предшественников, необходимых для восстановления и последующего роста новой мышечной ткани.
Считается, что клетки-сателлиты способствуют гипертрофии мышц несколькими способами. Во-первых, они передают мышечным волокнам дополнительные ядра, увеличивая способность синтезировать новые сократительные белки. Поскольку соотношение количества ядер к массе волокон в мышцах остается постоянным во время гипертрофии, изменения требуют внешнего источника митотически активных клеток. Клетки-сателлиты сохраняют митотическую способность и, таким образом, служат пулом миоядер для поддержки роста мышц. Это согласуется с концепцией мионуклеарного домена, которая предполагает, что мионуклеус регулирует выработку мРНК для конечного объема саркоплазмы, и любое увеличение размера волокон должно сопровождаться пропорциональным увеличением мионуклеусов. Учитывая, что мышцы состоят из множества миоядерных доменов, гипертрофия, предположительно, может возникнуть в результате либо увеличения количества доменов (за счет увеличения количества миоядерных доменов), либо увеличения размера существующих доменов. Считается, что и то, и другое происходит при гипертрофии, причем значительный вклад в это вносят клетки-сателлиты.
Более того, клетки-сателлиты совместно экспрессируют различные миогенные регуляторные факторы (включая Myf5, MyoD, миогенин и MRF4), которые помогают в восстановлении мышц, регенерации и росте. Эти регуляторные факторы связываются со специфическими элементами ДНК, присутствующими в промоторе мышечного гена, каждый из которых играет определенную роль в миогенезе.
Миогенные пути
Гипертрофии мышц, вызванной физическими упражнениями, способствует ряд сигнальных путей, посредством которых эффекты механостимуляции молекулярно передаются нижестоящим мишеням, которые смещают баланс мышечного белка в пользу синтеза, а не деградации. Было идентифицировано несколько первичных анаболических сигнальных путей, включая Akt/мишень рапамицина у млекопитающих (mTOR), митоген-активируемую протеинкиназу (MAPK) и кальций-(Ca2+) зависимые пути. Ниже приводится обзор каждого из этих путей.
Акт/Мишень рапамицинового пути у млекопитающих
Считается, что путь Akt/mTOR действует, как основная сеть, регулирующая рост скелетных мышц. Хотя конкретные молекулярные механизмы до конца не выяснены, Akt - считается узловой точкой на молекулярном уровне, которая является одновременно эффектором анаболических сигналов и доминирующим ингибитором катаболических сигналов. При активации Akt сигнализирует о mTOR, который затем воздействует на различные нижестоящие мишени, способствующие гипертрофии мышечной ткани.
Митоген-активируемый протеинкиназный путь
Митоген-активируемая протеинкиназа считается основным регулятором экспрессии генов, окислительно-восстановительного статуса и метаболизма. Было показано, что MAPK, специфичный для гипертрофии скелетных мышц, вызванной физической нагрузкой, связывает клеточный стресс с адаптивным ответом миоцитов, модулируя рост и дифференцировку. Три различных сигнальных модуля MAPK связаны с гипертрофией мышц, вызванной физической нагрузкой: внеклеточные сигнально-регулируемые киназы (ERK 1/2), p38 MAPK и c-Jun NH2-концевая киназа (JNK). Из этих модулей JNK показал, что он наиболее чувствителен к механическому напряжению и повреждению мышц, и особенно чувствителен к эксцентрическим упражнениям. Активация JNK, вызванная физической нагрузкой, связана с быстрым повышением уровня мРНК факторов транскрипции, которые модулируют клеточную пролиферацию и репарацию ДНК (9,10).
Кальцийзависимые пути
Различные Ca2+-зависимые пути участвуют в регуляции мышечной гипертрофии. Кальциневрин (Cn), Ca2+-регулируемая фосфатаза, считается особенно важным регулятором в сигнальном каскаде Ca2+. Cn действует ниже по течению в пути Ca2+ и активирует различные гипертрофические эффекторы, такие как фактор усиления миоцитов 2, факторы транскрипции GATA и ядерный фактор активированных Т-клеток. Cn-зависимая передача сигналов связана с гипертрофией всех типов волокон, и было показано, что ее ингибирование предотвращает рост мышц даже при наличии мышечной перегрузки.
Гормоны и цитокины
Гормоны и цитокины играют важную роль в гипертрофической реакции, выступая в качестве вышестоящих регуляторов анаболических процессов. Повышенные концентрации анаболических гормонов увеличивают вероятность взаимодействия с рецепторами, способствуя метаболизму белка и последующему росту мышц. Многие из них также участвуют в пролиферации и дифференцировке клеток-сателлитов и, возможно, способствуют связыванию клеток-сателлитов с поврежденными волокнами, способствуя восстановлению мышц.
Гормональная регуляция гипертрофии сложна, и считается, что многие гормоны и цитокины вносят свой вклад в ответную реакцию. Было показано, что гепато-фактор роста, интерлейкин-5 (IL-5), интерлейкин-6 (IL-6), фактор роста фибробластов и фактор, ингибирующий лейкоз, способствуют анаболизму. Также было показано, что инсулин обладает анаболическими свойствами, оказывая большее влияние на ослабление протеолиза, а не на усиление синтеза белка. Считается также, что инсулин индуцирует митоз и дифференцировку клеток-сателлитов. Однако, учитывая, что уровень инсулина снижается во время тренировки, это не поддающийся изменению аспект режима упражнений и, следовательно, не будет рассматриваться здесь далее.
Было доказано, что различные виды физических упражнений вызывают острые, а в некоторых случаях и хронические гормональные изменения, которые, по-видимому, играют роль в активировании сигнальных систем гипертрофии. Из наиболее широко изученных гормонов - это инсулиноподобный фактор роста (IGF-1), тестостерон и гормон роста (GH). Вопрос о том, обеспечивает ли острая гормональная реакция на физические упражнения значительный анаболический стимул, ставился под сомнение некоторыми исследователями, однако с учетом присущих этим исследованиям экспериментальных ограничений и большего количества преобладающих базовых и прикладных доказательств обратного, такое явное игнорирование важности гормональной сигнализации в физиологической адаптации, возникающей в результате силовых упражнений в течение тренировочного периода, является неконкретным и преждевременным.
Инсулиноподобный фактор роста
Инсулиноподобный фактор роста часто называют наиболее важным анаболическим гормоном млекопитающих. Считается, что он обеспечивает основную анаболическую реакцию организма в целом и проявляет усиленный эффект в ответ на механическую нагрузку. Структурно IGF-1 представляет собой пептидный гормон, названный так из-за его структурного сходства с инсулином. Рецепторы инсулиноподобного фактора роста обнаружены в активированных клетках-сателлитах, взрослых миоволокнах и клетках Шванна. Во время тренировки мышцы не только вырабатывают больше системного IGF-1, чем печень, но и используют больше циркулирующего IGF-1. Доступность IGF-1 для мышц контролируется белками, связывающими IGF-1 (IGFBP), которые либо стимулируют, либо ингибируют эффекты IGF-1 после связывания со специфическим IGFBP.
Были идентифицированы три различные изоформы IGF-1: системные формы IGF-1Ea и IGF-1Eb, а также вариант сращивания, IGF-1Ec. Хотя все три изоформы экспрессируются в мышечной ткани, только IGF-1Ec, по-видимому, активируется механическими сигналами. Из-за своей реакции на механическую стимуляцию IGF-1Ec обычно называют механическим фактором роста (MGF).
Хотя точные механизмы действия IGF-1 до конца не выяснены, считается, что механостимуляция вызывает сращивание гена IGF-1 с MGF, который, в свою очередь, “запускает” гипертрофию мышц. В течение дня или около того MGF полностью расщепляется до системных изоформ IGF-1 (IGF-1Ea и IGF-1Eb). После этого уровни IGF-1 в мышечной ткани остаются повышенными в течение некоторого времени, при этом миогенные эффекты проявляются до 72 часов после выполнения упражнения. Хотя было показано, что MGF особенно чувствителен к повреждению мышц, неясно, повышается ли регуляция изоформы при повреждении мембраны или повреждение мембраны инициирует выработку MGF.
Было показано, что инсулиноподобный фактор роста вызывает гипертрофию как аутокринным, так и паракринным образом и оказывает свое действие несколькими способами. Во-первых, IGF-1 напрямую способствует анаболизму, увеличивая скорость синтеза белка в дифференцированных миоволокнах. Более того, было показано, что локально экспрессируемый MGF активирует клетки-сателлиты и опосредует их пролиферацию и дифференцировку. С другой стороны, считается, что IGF-IEa усиливает слияние клеток-сателлитов с мышечными волокнами, облегчая донорство мионуклеусов и помогая поддерживать оптимальное соотношение ДНК и белка в мышечной ткани.
Инсулиноподобный фактор роста также активирует экспрессию гена кальциевых каналов L-типа, что приводит к увеличению внутриклеточной концентрации Ca2+. Это приводит к активации множества анаболических Ca 2+-зависимых путей, включая кальциневрин и его многочисленные нижестоящие сигнальные мишени.
Тестостерон
Тестостерон - гормон, производный от холестерина, который оказывает значительное анаболическое действие на мышечную ткань. В дополнение к своему воздействию на мышцы, тестостерон также может взаимодействовать с рецепторами нейронов и тем самым увеличивать количество высвобождаемых нейротрансмиттеров, регенерировать нервы и увеличивать размер тела клетки.
Большая часть тестостерона синтезируется и секретируется клетками Лейдига яичек (у мужчин) через гипоталамо-гипофизарно-гонадную систему, с небольшими количествами, получаемыми из яичников (у женщин) и надпочечников. В крови подавляющее большинство тестостерона связано либо с альбумином (38%), либо с глобулином, связывающим стероидные гормоны (60%), при этом оставшиеся 2% циркулируют в несвязанном состоянии. Хотя биологически активна и доступна для использования тканями только несвязанная форма, слабо связанный тестостерон может стать активным за счет быстрого отделения от альбумина. Несвязанный тестостерон связывается с андрогенными рецепторами тканей-мишеней, которые расположены в цитоплазме клетки. Это вызывает конформационные изменения, которые транспортируют тестостерон к ядру клетки, где он напрямую взаимодействует с хромосомной ДНК.
Хотя воздействие тестостерона на мышцы проявляется при отсутствии физических нагрузок, его действие усиливается при механической нагрузке, способствуя анаболизму, как за счет увеличения скорости синтеза белка, так и за счет ингибирования распада белка. Тестостерон также может косвенно способствовать увеличению количества белка, стимулируя высвобождение других анаболических гормонов, таких как GH. Более того, было показано, что он способствует репликации и активации клеток-сателлитов, что приводит к увеличению количества миогенно связанных клеток-сателлитов. Было доказано, что подавление уровня тестостерона серьезно снижает реакцию на силовые упражнения.
Также было доказано, что силовые тренировки повышают содержание рецепторов андрогенов у людей. У грызунов модуляция содержания рецепторов андрогенов, по-видимому, происходит специфическим для типа волокон образом, с повышением, специфичным для быстро сокращающихся мышц. По-видимому, это повышает потенциал связывания тестостерона на клеточном уровне и, таким образом, облегчает его поступление в ткани-мишени.
Упражнения с отягощениями могут оказывать существенное острое влияние на секрецию тестостерона. Обнаружена значительная корреляция между повышением уровня тестостерона, вызванным тренировкой, и площадью поперечного сечения мышц, что позволяет предположить, что резкое повышение уровня тестостерона, вызванное физической нагрузкой, может играть важную роль в гипертрофии мышц. Тем не менее, острые реакции ограничены у женщин и пожилых людей, что снижает гипертрофический потенциал в этих группах населения.
Хроническое влияние силовых тренировок на концентрацию тестостерона в организме на данный момент неясно. Хотя некоторые исследования показывают устойчивый рост в результате регулярных упражнений с отягощениями, другие показывают незначительные изменения. Необходимы дальнейшие исследования для улучшения понимания этой темы.
Гормон роста
Гормон роста - это полипептидный гормон, который, как считается, обладает как анаболическими, так и катаболическими свойствами. В частности, ГР действует как перераспределяющий агент, стимулируя метаболизм жиров в направлении мобилизации триглицеридов и стимулируя поглощение клетками и включение аминокислот в различные белки, включая мышечные. В отсутствие механической нагрузки ГР преимущественно активирует мРНК системного IGF-1 и опосредует внепеченочную экспрессию гена IGF-1 аутокринным / паракринным образом.
Гормон роста секретируется передней долей гипофиза и выделяется пульсирующим образом, при этом наибольшая секреция без физических нагрузок происходит во время сна. Было идентифицировано более 100 молекулярных изоформ ГР; однако большинство исследований силовых тренировок были сосредоточены исключительно на изоформе с содержанием 22 кДа, что ограничивает выводы. Недавние исследования свидетельствуют о преимущественном высвобождении множества изоформ ГР с увеличенным периодом полураспада во время тренировки, что обеспечивает устойчивое воздействие на ткани-мишени.
Помимо воздействия на мышечную ткань, ГР также участвует в регуляции иммунной функции, моделировании костей и объеме внеклеточной жидкости. В общей сложности считается, что ГР способствует более 450 активностям в 84 типах клеток.
Уровень гормона роста резко возрастает после выполнения различных видов упражнений. Увеличение уровня гормона роста, вызванное физической нагрузкой, тесно коррелирует с выраженностью гипертрофии мышечных волокон I и II типов. Считается, что временное повышение уровня гормона роста может привести к усиленному взаимодействию с рецепторами мышечных клеток, способствуя восстановлению волокон и стимулируя гипертрофическую реакцию. Также считается, что гормон роста участвует в вызванном тренировками увеличении местной экспрессии IGF-1. В сочетании с интенсивными физическими упражнениями высвобождение ГР связано с заметным усилением регуляции гена IGF-1 в мышцах, так что больше гена сращивается с изоформой MGF.
Некоторые исследователи сомневаются, действительно ли ГР оказывает значительное гипертрофирующее действие на мышечную ткань. Это мнение основано на результатах нескольких исследований, в которых не удалось обнаружить значительного увеличения мышечной массы при введении ГР в рамках протокола силовых тренировок. Однако эти протоколы не воспроизводили большие скачки уровня гормона роста, наблюдаемые после тренировки, и не учитывали временной ход повышения уровня гормона роста в сочетании с миотравмой. Таким образом, на основе этих исследований невозможно сделать выводы о том, связан ли вызванный физической нагрузкой ответ ГР с анаболизмом скелетных мышц. Многое еще неясно об анаболическом действии ГР, и необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью прояснить его роль в развитии мышц.
Гипоксия
Было установлено, что гипоксия способствует увеличению мышечной гипертрофии, причем эффекты наблюдаются даже при отсутствии физических нагрузок. Такарада и др. обнаружили, что 2 ежедневных сеанса сосудистой окклюзии значительно ослабили мышечную атрофию в группе пациентов, прикованных к постельному режиму. Аналогичные результаты были получены Kubota и др., при этом окклюзия оказывала защитный эффект на мышечную силу и площадь поперечного сечения в течение 2-недельного периода иммобилизации ног.
В сочетании с физическими упражнениями гипоксия, по-видимому, оказывает дополнительное влияние на гипертрофию. Это было продемонстрировано Такарадой, которые разделили 24 пожилых женщин на 3 подгруппы: упражнения на сгибание локтя низкой интенсивности (∼50% за 1 повторение [1RM]) с окклюзией сосудов, упражнения на сгибание локтя низкой интенсивности (∼50% за 1 повторение) без окклюзии и упражнения на сгибание локтя высокой и средней интенсивности без окклюзии (∼80% за 1 повторение). Через 16 недель группа, которая выполняла низкоинтенсивные тренировки с окклюзией, показала значительно большую площадь поперечного сечения мышц-сгибателей локтя по сравнению с низкоинтенсивными упражнениями без окклюзии. Более того, достигнутый гипертрофический прирост был аналогичен тем, которые наблюдались в группах с умеренной и высокой интенсивностью.
Существует несколько теорий относительно потенциальных гипертрофических преимуществ мышечной гипоксии. Во-первых, было установлено, что гипоксия вызывает повышенное накопление лактата и снижает уровень острого клиренса лактата. Это может опосредовать повышенный отек клеток, который, как было показано, усиливает синтез белка. Более того, повышение уровня лактата может опосредовать повышение уровня анаболических гормонов и цитокинов. Такарада отметил увеличение уровня гормона роста на 290% после низкоинтенсивной гипоксической тренировки и увеличение концентрации миогенного цитокина IL-6, которое сохранялось в течение 24 часов после тренировки.
Другим потенциальным механизмом гипоксически-индуцированной гипертрофии является ее влияние на активность активных форм кислорода (АФК). Было показано, что производство активных форм кислорода способствует росту, как гладкой мускулатуры, так и сердечной мышцы, и теоретически оно оказывает аналогичное гипертрофирующее воздействие на скелетные мышцы. Было показано, что оксид азота, АФК, вырабатываемый во время физических упражнений, опосредует пролиферацию клеток-сателлитов, что, предположительно, привело бы к большему росту скелетных мышц. Также было показано, что активные формы кислорода, вырабатываемые во время силовых тренировок, активируют передачу сигналов MAPK в скелетных миобластах, потенциально модулируя гипертрофическую реакцию.
Гипоксия также может способствовать гипертрофическим эффектам из-за реактивной гиперемии (т.е. Увеличения кровотока) после ишемической нагрузки. Гиперемия в поврежденных мышцах, предположительно, позволила бы доставлять анаболические эндокринные агенты и факторы роста к клеткам-сателлитам, тем самым регулируя их пролиферацию и последующее слияние с миотрубками.
Начало мышечной гипертрофии, вызванной физическими упражнениями
Предполагается, что три основных фактора ответственны за инициирование гипертрофической реакции на силовые упражнения: механическое напряжение, повреждение мышц и метаболический стресс. Ниже приводится обзор каждого из этих факторов.
Механическое натяжение
Механически вызванное напряжение, возникающее, как за счет выработки силы, так и за счет растяжки, считается необходимым для роста мышц, и комбинация этих стимулов, по-видимому, оказывает выраженный аддитивный эффект. Более конкретно, механическая перегрузка увеличивает мышечную массу, в то время, как ее отсутствие приводит к атрофии. Этот процесс, по-видимому, в значительной степени контролируется скоростью синтеза белка во время инициации трансляции.
Считается, что напряжение, связанное с силовыми тренировками, нарушает целостность скелетных мышц, вызывая механохимически преобразованные молекулярные и клеточные реакции в миоволокнах и клетках-сателлитах. Считается, что восходящая передача сигналов происходит через каскад событий, которые включают факторы роста, цитокины, каналы, активируемые растяжением, и комплексы фокальной адгезии. Данные свидетельствуют о том, что последующий процесс регулируется с помощью пути AKT / mTOR либо путем прямого взаимодействия, либо путем модулирования выработки фосфатидной кислоты. На данный момент, однако, исследования не дали четкого понимания того, как осуществляются эти процессы.
Во время эксцентрических сокращений развивается пассивное мышечное напряжение из-за удлинения экстрамиофибриллярных элементов, особенно содержания коллагена во внеклеточном матриксе и титина. Это увеличивает активное напряжение, создаваемое сократительными элементами, усиливая гипертрофическую реакцию. Как амплитуда, так и продолжительность связи возбуждения определяются частотой срабатывания двигательной единицы (MU), степень которой, как полагают, кодирует сигналы для различных нижестоящих путей, включая Ca 2 + кальмодулинфосфатазу, кальциневрин, CaMKII и CAMKIV, а также PKC. Эти пути помогают определять экспрессию генов, связывая возбуждение мышц с транскрипцией.
Пассивное натяжение вызывает гипертрофическую реакцию, специфичную для типа волокон, с эффектом, наблюдаемым в волокнах с быстрым сокращением, но не в волокнах с медленным сокращением. Это было продемонстрировано учеными, которые обнаружили, что волокна с медленным сокращением у кроликов демонстрировали низкое пассивное натяжение титина, но натяжение сильно варьировало в волокнах с быстрым сокращением.
Хотя механическое напряжение само по себе может вызвать гипертрофию мышц, оно вряд ли является единственной причиной гипертрофического увеличения, связанного с физическими упражнениями. Фактически, было установлено, что определенные упражнения с отягощениями, использующие высокую степень мышечного напряжения, в значительной степени вызывают адаптацию нервной системы без последующей гипертрофии.
Повреждение мышц
Физические нагрузки могут привести к локализованному повреждению мышечной ткани, которое, согласно теории, при определенных условиях вызывает гипертрофическую реакцию. Повреждение может быть специфичным всего для нескольких макромолекул ткани или приводить к большим разрывам сарколеммы, базальной пластинки и поддерживающей соединительной ткани, а также вызывать повреждение сократительных элементов и цитоскелета. Поскольку самые слабые саркомеры расположены в разных областях каждой миофибриллы, неравномерное удлинение вызывает сдвиг миофибрилл. Это деформирует мембраны, особенно Т-образные канальцы, приводя к нарушению гомеостаза кальция и, следовательно, повреждению из-за разрыва мембран и / или открытия каналов, активируемых растяжением.
Реакцию на миотравму сравнивают с острой воспалительной реакцией на инфекцию. Как только организм осознает повреждение, нейтрофилы мигрируют в область микротравмы, а затем поврежденные волокна высвобождают возбудители, которые привлекают макрофаги и лимфоциты. Макрофаги удаляют клеточный мусор, помогая поддерживать ультраструктуру волокон и вырабатывать цитокины, которые активируют миобласты, макрофаги и лимфоциты. Считается, что это приводит к высвобождению различных факторов роста, которые регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток-сателлитов.
Кроме того, область под мионевральным соединением содержит высокую концентрацию клеток-сателлитов, которые, как было установлено, активируют рост мышц. Это подтверждает возможность того, что нервы, соприкасающиеся с поврежденными волокнами, могут стимулировать активность клеток-сателлитов, тем самым способствуя гипертрофии.
Метаболический стресс
Многочисленные исследования подтверждают анаболическую роль метаболического стресса, вызванного физической нагрузкой и некоторые предполагают, что накопление метаболитов может быть более важным, чем развитие высокой силы, для оптимизации гипертрофической реакции на тренировку. Хотя метаболический стресс, по-видимому, не является важным компонентом мышечного роста, большое количество доказательств показывает, что он может оказывать значительный гипертрофический эффект, как первичным, так и вторичным образом. Это можно отметить эмпирически, изучив режимы тренировок средней интенсивности, принятые многими бодибилдерами, которые предназначены для усиления метаболического стресса при сохранении значительного мышечного напряжения.
Метаболический стресс проявляется в результате физических нагрузок, которые основаны на анаэробном гликолизе для производства АТФ, что приводит к последующему накоплению метаболитов, таких как лактат, ион водорода, неорганический фосфат, креатин и другие. Также было установлено, что мышечная ишемия вызывает значительный метаболический стресс и потенциально вызывает дополнительный гипертрофический эффект в сочетании с гликолитическими тренировками. Теоретически, вызванные стрессом механизмы, запускающие гипертрофическую реакцию, включают изменения в гормональной среде, набухание клеток, выработку свободных радикалов и повышенную активность факторов транскрипции, ориентированных на рост. Также была выдвинута гипотеза, что повышенная кислотность среды, вызванная гликолитическими тренировками, может привести к усиленному разрушению волокон и большей стимуляции активности симпатических нервов, тем самым активируя повышенный адаптивный гипертрофический ответ.
Тренировочные переменные и мышечная гипертрофия
В соответствии с принципом специфичности, правильное изменение тренировочных переменных важно для максимального увеличения мышечной гипертрофии, вызванной физической нагрузкой. Ниже приводится обзор того, как каждая тренировочная переменная влияет на гипертрофическую реакцию в сравнении с физиологическими переменными, рассмотренными ранее.
Интенсивность
Было установлен, что интенсивность (т. е. нагрузка) оказывает значительное влияние на мышечную гипертрофию и, возможно, является наиболее важной переменной упражнения для стимулирования мышечного роста. Интенсивность обычно выражается в процентах от 1 ПМ (повторный максимум) и соответствует количеству повторений, которые можно выполнить с заданным весом. Повторения можно разделить на 3 основных диапазона: низкие (1-5), умеренные (6-12) и высокие (15+). Каждый из этих диапазонов повторений предполагает использование различных энергетических систем и по-разному нагружает нервно-мышечную систему, влияя на степень гипертрофической реакции.
В целом доказано, что использование высоких повторений уступает умеренным и более низким диапазонам повторений в повышении мышечной гипертрофии. В отсутствие искусственно вызванной ишемии, нагрузка менее примерно 65% от 1 ПМ не считается достаточной для развития существенной гипертрофии. Хотя такие тренировки с большим количеством повторений могут вызвать значительный метаболический стресс, нагрузки недостаточно для набора и утомления самого высокого порога мышечных волокон.
Вопрос о том, вызывают ли низкие или умеренные повторения большую гипертрофическую реакцию, был предметом дискуссий, и оба они приводят к значительному увеличению мышечного роста. Однако преобладает мнение, что умеренный диапазон, составляющий примерно 6-12 повторений, оптимизирует гипертрофическую реакцию.
Анаболическое преимущество умеренных повторений объясняется факторами, связанными с метаболическим стрессом. Хотя схемы с низким повторением выполняются почти исключительно фосфокреатиновой системой, схемы с умеренным повторением в значительной степени зависят от анаэробного гликолиза. Это приводит к значительному накоплению метаболитов. Исследования упражнений в стиле бодибилдинга, выполняемых несколькими подходами по 6-12 повторений, показывают значительное снижение уровня АТФ, креатинфосфата и гликогена после выполнения упражнения наряду с заметным повышением уровня лактата в крови, внутримышечного лактата, глюкозы и глюкозо-6-фосфата. Было установлено, что накопление этих метаболитов оказывает значительное влияние на анаболические процессы. Таким образом, возможно, что существует максимальный порог гипертрофии, вызванной напряжением, при превышении которого метаболические факторы становятся более важными, чем дополнительное увеличение нагрузки.
Было установлено, что тренировки с умеренным диапазоном повторений, приводящие к ускорению метаболизма, максимизируют анаболическую гормональную реакцию на физические упражнения. Уровень тестостерона и гормона роста значительно повышается при выполнении упражнений с умеренным количеством повторений по сравнению с упражнениями с меньшим количеством повторений, тем самым увеличивая потенциал последующих клеточных взаимодействий, которые способствуют ремоделированию мышечной ткани.
Тренировки с умеренным диапазоном повторений также максимизируют острую гидратацию клеток. Во время тренировок с умеренным количеством повторений вены, отводящие кровь от работающих мышц, сжимаются, в то время, как артерии продолжают доставлять кровь в работающие мышцы, создавая тем самым повышенную концентрацию внутримышечной плазмы крови. Это приводит к тому, что плазма просачивается из капилляров в межклеточное пространство. Накопление жидкости в межклеточных пространствах вызывает перепад внеклеточного давления, который вызывает приток плазмы обратно в мышцы, вызывая явление, обычно называемое “пампингом”. Это усугубляется накоплением побочных продуктов метаболизма, которые функционируют, как осмолиты, всасывающие жидкость в клетку. Опосредует ли острый отек клеток, вызванный физической нагрузкой, гипертрофию мышц, неизвестно, но это кажется правдоподобным, учитывая известную роль гидратации в регуляции функции клеток.
Более того, дополнительное время под напряжением, связанное с умеренной схемой повторений по сравнению с более низкой схемой повторений, теоретически увеличило бы вероятность микротравм и утомляемости во всем спектре мышечных волокон. Это, по-видимому, наиболее применимо при гипертрофии волокон с медленным сокращением, которые обладают большей выносливостью, чем волокна с быстрым сокращением, и, следовательно, выиграют от увеличения времени пребывания в напряжении. Хотя волокна с медленным сокращением не так чувствительны к росту, как волокна с быстрым сокращением, они, тем не менее, демонстрируют гипертрофию при воздействии чрезмерного стимула. Учитывая, что большинство мышц демонстрируют значительные профили медленных сокращений, это потенциально может помочь максимально увеличить обхват всех мышечных волокон.
Некоторые исследователи установили, что мышцы, содержащие больший процент волокон с медленным сокращением, могут иметь наибольшую гипертрофическую реакцию на более высокий диапазон повторений, тогда как мышцы с быстрым сокращением лучше всего реагируют на меньшее количество повторений. Хотя эта концепция интригует, рекомендации по типу волокон в отношении диапазона повторения не были подтверждены исследованиями. Более того, учитывая вариабельность состава волокон у разных людей, было бы трудно или невозможно определить соотношение типов волокон без биопсии мышц, что делает применение непрактичным для подавляющего большинства людей.
Объем
Сет можно определить, как количество повторений, выполняемых последовательно без отдыха, тогда как объем упражнения можно определить, как произведение общего количества повторений, подходов и нагрузки, выполненных за тренировочную сессию. Протоколы с большим объемом упражнений в нескольких подходах неизменно доказывают свое превосходство над протоколами с одним подходом в отношении увеличения мышечной гипертрофии.
Неясно, является ли реакция гипертрофии мышц при нагрузках большего объема, результатом большего общего мышечного напряжения, повреждения мышц, метаболического стресса или некоторой комбинации этих факторов. Последовательно доказано, что программы в стиле бодибилдинга с большим объемом занятий, которые обеспечивают значительную гликолитическую активность, повышают уровень тестостерона в большей степени, чем упражнения с малым объемом. Ученые установили, что уровень тестостерона существенно не повышался во время выполнения приседаний до завершения четвертого подхода, что указывает на явное преимущество многосетевых тренировок в этом отношении.
Также было установлено, что программы с большим объемом повторений опосредуют резкое высвобождение гормона роста, особенно в программах, направленных на усиление метаболического стресса. Большое количество исследований показывает, что протоколы с несколькими сетами вызывают больший отклик ГР, чем протоколы с одним сетом. Смилиос и др. сравнили реакцию ГР при выполнении упражнения на максимальную силу (МС), состоящего из 5 повторений при 88% от 1ПМ, отдых 3 минуты, с упражнением на максимальную гипертрофию (MГ), состоящим из 10 повторений при 75% от 1ПМ, отдых 2 минуты у молодых мужчин. ГР после тренировки измеряли после 2, 4 и 6 подходов. Уровни гормона роста были значительно выше после 4-х подходов по сравнению с 2-мя подходами, что указывает на преимущество упражнений с большим объемом, которые вызывают накопление метаболитов.
Раздельное выполнение упражнений для тела, при котором за тренировку выполняется несколько упражнений для определенной группы мышц, может помочь максимизировать гипертрофическую реакцию. По сравнению с тренировками для всего тела, раздельный режим позволяет поддерживать общий объем тренировок в неделю, выполняя меньше подходов за тренировку и обеспечивая большее восстановление между тренировками. Это может позволить использовать более тяжелые ежедневные тренировочные нагрузки и, таким образом, создавать большее мышечное напряжение. Более того, раздельные тренировки могут способствовать увеличению мышечного метаболического стресса за счет продления тренировочного стимула в данной группе мышц, потенциально усиливая острую выработку анаболических гормонов, отек клеток и ишемию мышц.
Для максимального увеличения гипертрофии существуют доказательства того, что объем следует постепенно увеличивать в течение заданного периодического цикла, достигая повышения нагрузки в короткий период. Повышение нагрузки может быть определено, как запланированное краткосрочное увеличение объема и / или интенсивности, направленное на повышение производительности. Считается, что улучшения достигаются за счет инициирования “эффекта восстановления”, когда первоначальное снижение анаболического эффекта заставляет организм осуществлять суперкомпенсацию за счет значительного увеличения количества белков в организме. Было установлено, что состояние тренировки влияет на чрезмерную реакцию, при этом у людей со стажем от 1 года и более наблюдается меньшее негативное воздействие на эндокринную систему. Чтобы обеспечить оптимальную суперкомпенсацию, за периодом чрезмерных нагрузок следует кратковременное сокращение или прекращение тренировок.
Однако длительные периоды чрезмерных нагрузок могут быстро привести к перетренированному состоянию. Перетренированность оказывает катаболическое воздействие на мышечную ткань и характеризуется хроническим снижением концентрации тестостерона и лютеинизирующего гормона, а также повышением уровня кортизола. Цитокиновая гипотеза перетренированности утверждает, что основной причиной синдрома перетренированности, являются повторяющиеся травмы опорно-двигательного аппарата в результате высокоинтенсивных тренировок с большим объемом. Однако исследования, похоже, показывают, что перетренированность является скорее результатом чрезмерного объема, чем интенсивности. Учитывая, что восстановительные способности у разных людей сильно различаются, важно знать о состоянии подготовки спортсмена и соответствующим образом регулировать объем, чтобы избежать негативного влияния на накопление белка.
Кроме того, стремление тренироваться с большим объемом должно быть сбалансировано со снижением производительности, возникающим в результате длительных тренировок. Длительные тренировки, как правило, связаны со снижением интенсивности усилий, снижением мотивации и изменениями иммунного ответа. Соответственно, было предложено, чтобы интенсивные тренировки длились не более одного часа, чтобы обеспечить максимальную тренировочную отдачу на протяжении всего занятия.
Выбор упражнений
Общепринятым принципом фитнеса является то, что различные параметры упражнения (например, угол тяги, положение конечностей и т.д.) могут вызывать различные паттерны активации в мышечных отделах и делать синергистов более активными или менее активными. Это особенно важно в протоколе, ориентированном на гипертрофию, где содействие равномерному росту мышечной ткани, имеет важное значение для максимального увеличения общего мышечного объема.
Мышцы могут иметь разные места прикрепления, которые обеспечивают больший рычаг для различных действий. Трапециевидная мышца, например, разделена таким образом, что верхняя часть поднимает лопатку, средняя часть отводит лопатку, а нижняя часть опускает лопатку. Что касается большой грудной мышцы, то ключичная часть значительно более активна, чем грудино-рёберная часть, в жиме лежа с наклоном. Кроме того, было установлено, что ключичная часть большой грудной мышцы и длинная головка трицепса более активны в жиме лежа узким хватом по сравнению с другими упражнениями. При широком хвате, активность передней дельтовидной мышцы увеличивается в сочетании с увеличением степени наклона туловища.
Региональные различия в мышцах могут влиять на выбор упражнения. Например, медленные и быстрые мышечные волокна часто распределены по мышцам, так что волокно с медленными сокращениями может быть активировано, в то время как соседнее волокно с быстрыми сокращениями неактивно, и наоборот. Более того, мышцы иногда делятся на нервно-мышечные компоненты - отдельные участки мышцы, каждый из которых иннервируется своей собственной нервной ветвью, - что позволяет предположить, что части мышцы могут быть задействованы в зависимости от выполняемой нагрузки.
Различие в строении мышц подтверждают необходимость применения многоплоскостного, многоангулярного подхода к тренировке гипертрофии с использованием множества различных упражнений. Более того, учитывая необходимость полной стимуляции всех волокон в мышце, казалось бы, что частое чередование упражнений оправдано для максимального усиления гипертрофической реакции.
Есть данные, подтверждающие включение как многосуставных, так и односуставных упражнений в программу тренировок с учетом особенностей гипертрофии. Многосуставные упражнения задействуют большое количество мышечной массы для выполнения работы. Это оказывает влияние на анаболическую гормональную реакцию на тренировку. В частности, было установлено, что величина гормонального подъема после выполнения упражнений связана с объемом задействованной мышечной массы, при этом многосуставные движения приводят к большему повышению уровня как тестостерона, так и ГР по сравнению с упражнениями с одним суставом.
Более того, многосуставные движения, как правило, требуют значительной стабилизации всего тела, тем самым вовлекая многочисленные мышцы, которые в противном случае могли бы не стимулироваться при выполнении движений в одном суставе. Например, приседания со штангой на спине, динамически задействуют не только четырехглавую мышцу бедра и разгибатели бедра, но и большинство других мышц нижней части тела, включая приводящие мышцы бедра, отводящие мышцы бедра и трицепсы. Кроме того, для облегчения постуральной стабилизации туловища требуется значительная изометрическая активность широкого спектра поддерживающих мышц (включая брюшной пресс, выпрямляющие мышцы спины, трапециевидные, ромбовидные и многие другие). Всего, по оценкам, во время выполнения приседаний активируется более 200 мышц. Для достижения сопоставимой степени мышечного охвата потребовалось бы выполнение десятков движений в одном суставе - стратегия, которая одновременно неэффективна и непрактична.
С другой стороны, упражнения с одним суставом позволяют уделять больше внимания отдельным мышцам по сравнению с многосуставными движениями. Во время выполнения многосуставных движений некоторые основные движения могут преобладать над другими, создавая гипертрофический дисбаланс между мышцами. Использование упражнений с одним суставом может избирательно воздействовать на слаборазвитые мышцы, улучшая мышечную симметрию. Более того, уникальное строение отдельных мышц предполагает, что использование движений в одном суставе может вызывать различные паттерны нервно-мышечной активации, которые усиливают общее мышечное развитие.
Использование нестабильных поверхностей в упражнениях, ориентированных на гипертрофию, как правило, не подтверждается исследованиями. Силовые упражнения на неустойчивой поверхности требуют интенсивной активации основной мускулатуры для достижения результата. Это, в свою очередь, приводит к значительному снижению отдачи силы основным двигателям мышц. Ученые Андерсон и Бем обнаружили, что при выполнении жима от груди на неустойчивой поверхности отдача силы была на 59,6% ниже по сравнению со стабильной поверхностью. Аналогичным образом, Макбрайд и др. продемонстрировали значительное снижение максимальной силы и скорости развития силы (на 45,6 и 40,5% соответственно) при выполнении приседаний на неустойчивой или стабильной поверхности. Такое значительное снижение отдачи силы уменьшает динамическое напряжение целевых мышц, уменьшая гипертрофическую реакцию.
Исключение из правил использования неустойчивых поверхностей в программе, ориентированной на гипертрофию, включают упражнения для основной мускулатуры. Штернлихт и др. обнаружили, что скручивания, выполняемые на мяче для стабилизации, вызывают значительно большую мышечную активность как в верхней, так и в нижней части прямых мышц живота, чем скручивания, выполняемые в стабильных условиях. Аналогичные результаты были продемонстрированы Верой-Гарсией и др., которые продемонстрировали значительно повышенную активность, как прямых мышц живота, так и внешних косых мышц при выполнении скручиваний на неустойчивой поверхности по сравнению со стабильной поверхностью. Эти результаты указывают на роль нестабильных поверхностных тренировок в развитии брюшного пресса.
Интервал отдыха
Время, затрачиваемое между подходами, называется интервалом отдыха. Интервалы отдыха можно разделить на 3 большие категории: короткие (30 секунд или меньше), умеренные (60-90 секунд) и продолжительные (3 минуты или более). Использование каждой из этих категорий оказывает различное влияние на силовые показатели и накопление метаболитов, тем самым влияя на гипертрофическую реакцию.
Короткие интервалы отдыха, как правило, вызывают значительный метаболический стресс, тем самым усиливая анаболические процессы, связанные с накоплением метаболитов. Однако ограничение отдыха 30 секундами или менее не дает спортсмену достаточного времени для восстановления мышечной силы, что значительно ухудшает мышечную работоспособность в последующих подходах. Таким образом, гипертрофические преимущества, связанные с усилением метаболического стресса, по-видимому, уравновешиваются снижением силовых возможностей, что делает короткие интервалы отдыха неоптимальными для максимизации гипертрофического прироста.
Длительные интервалы отдыха обеспечивают полное восстановление силы между подходами, облегчая тренировку с максимальной силовой нагрузкой. де Саллес и др. установили, что интервалы отдыха в 3-5 минут позволяют выполнять больше повторений в нескольких подходах при тренировке с нагрузками от 50 до 90% от 1ПМ. Однако, хотя механическое напряжение максимизируется при длительных периодах отдыха, метаболический стресс снижается. Это может снизить анаболический импульс, ослабляя максимальную гипертрофическую реакцию.
Умеренные интервалы отдыха, по-видимому, обеспечивают удовлетворительный компромисс между длительными и короткими периодами отдыха для максимальной мышечной гипертрофии. Исследования показывают, что большая часть силовых возможностей спортсмена восстанавливается в течение первой минуты после окончания сета. Более того, постоянные тренировки с более короткими интервалами отдыха приводят к адаптации, которая в конечном итоге позволяет атлету выдерживать значительно более высокий средний процент 1ПМ во время тренировки. Эти адаптации включают увеличение плотности капилляров и митохондрий, а также улучшенную способность удерживать Н+ (водород) и выводить его из мышц, тем самым сводя к минимуму снижение производительности.
Умеренные интервалы отдыха также помогают улучшить анаболическую среду организма в большей степени, чем более длительные интервалы отдыха. Во-первых, умеренный отдых вызывает большую гипоксию, повышая потенциал для ускоренного мышечного роста. Умеренный отдых также связан с усилением метаболизма, опосредуя значительный всплеск концентрации анаболических гормонов после тренировки. Однако есть некоторые свидетельства того, что это гормональное преимущество не сохраняется с течением времени. Буреш и др. сравнили анаболическую гормональную реакцию на упражнения с интервалами отдыха 1 против 2,5 минут. Хотя более короткие интервалы отдыха оказывали значительно большее влияние на повышение уровня гормона роста на ранних стадиях протокола, разница в гормональном ответе не была существенной между режимами к концу пятой недели и отсутствовала к 10 неделе. Это свидетельствует о постадаптивной реакции мышц на сокращение интервалов отдыха, что подтверждает необходимость периодизации в программе силовых тренировок, ориентированной на гипертрофию.
Мышечная недостаточность
Мышечный отказ можно определить, как момент во время подхода, когда мышцы больше не могут создавать необходимое усилие для концентрического подъема заданного груза. Хотя достоинства тренировок до отказа все еще являются предметом дискуссий, принято считать, что тренировки до мышечной недостаточности необходимы для максимизации гипертрофической реакции. В поддержку этого утверждения было предложено несколько теорий.
Во-первых, предполагается, что тренировки до отказа активируют большее количество мышечных волокон. Когда атлет устает, для продолжения тренировки задействуется все большее количество мышц, что является дополнительным стимулом для гипертрофии. Таким образом, неудача может обеспечить повышенную стимуляцию до самого высокого порога мышечных волокон при использовании умеренных диапазонов повторений.
Тренировки до отказа также могут усиливать метаболический стресс, вызванный физической нагрузкой, тем самым усиливая гипертрофическую реакцию. Продолжение тренировок в условиях анаэробного гликолиза усиливает накопление метаболитов, что в свою очередь, усиливает анаболическую гормональную среду. Линнамо и др. установили, что выполнение подходов со скоростью 10 минут до отказа вызывало значительно большее повышение секреции гормона роста после выполнения упражнения, по сравнению с той же нагрузкой, которая не выполнялась до отказа.
Хотя тренировки до отказа, по-видимому, дают гипертрофические преимущества, есть свидетельства того, что они также повышают вероятность перетренированности и психологического выгорания. Искьердо и др. обнаружили, что тренировки до отказа вызывали снижение концентрации IGF-1 в состоянии покоя и снижение уровня тестостерона в состоянии покоя в течение 16-недельного протокола, предполагая, что испытуемые, возможно, были перетренированы. Таким образом, хотя кажется разумным включать сеты, выполняемые до отказа, в программу, ориентированную на гипертрофию, ее использование должно быть периодизировано и / или ограничено, чтобы избежать перетренированности.
Скорость повторения
Скорость, с которой атлет выполняет повторения, может влиять на гипертрофическую реакцию. Несмотря на ограничения, как в количестве исследований, так и в аспектах дизайна исследования, по этой теме можно сделать некоторые выводы.
Что касается концентрических повторений, есть некоторые доказательства того, что более быстрые повторения полезны для гипертрофии. Ногейра и др. обнаружили, что выполнение концентрических действий с частотой в одну секунду вместо трех секунд оказывало большее влияние на толщину мышц как верхних, так и нижних конечностей у пожилых мужчин. Это может быть связано с повышенным набором и соответствующей усталостью высокопороговых мышечных волокон. Другие исследования, предполагают, что тренировки на умеренных скоростях оказывают большее влияние на гипертрофию, возможно, из-за повышенной потребности в метаболизме. Также было установлено, что поддержание постоянного мышечного напряжения при умеренных скоростях повторения также усиливает мышечную ишемию и гипоксию, тем самым усиливая гипертрофическую реакцию. Было установлено, что тренировки с очень низкими скоростями (т. е. сверхмедленные) в целом неоптимальны для развития силы и гипертрофии, и поэтому их не следует применять, когда целью является максимальный рост мышц.
С точки зрения гипертрофии скорость движения может иметь большее значение для эксцентрической составляющей повторения. Хотя было установлено, что концентрические и изометрические сокращения вызывают гипертрофическую реакцию, большинство исследований, по-видимому, показывают, что эксцентрические действия оказывают наибольшее влияние на развитие мышц. В частности, увеличение времени негативных повторений в физических упражнениях, связано с более быстрым повышением синтеза белка и большим увеличением экспрессии мРНК IGF-1 по сравнению с быстрой фазой негативных повторений. Более того, изотонические и изокинетические тренировки, которые не включают эксцентрические сокращения, приводят к меньшей гипертрофии, чем те, которые включают продолжительную фазу негативных сокращений.
Преимущество эксцентрических упражнений во многом объясняется большим напряжением мышц при нагрузке. Теоретически предполагается, что это происходит из-за изменения принципа работы мышц, что приводит к дополнительному включение в работу быстро сокращающихся мышечных волокон. Это было продемонстрировано Нардоне и Шиппати, которые продемонстрировали прекращение работы медленно сокращающейся камбаловидной мышцы и соответствующее увеличение активности икроножной мышцы во время сокращений при эксцентрическом подошвенном сгибании. Также есть доказательства того, что эксцентрические сокращения приводят к дополнительному привлечению ранее неактивных мышц.
В результате чрезмерной нагрузки на небольшое количество активных волокон эксцентрические упражнения также связаны с большим повреждением мышц по сравнению с концентрическими и изометрическими сокращениями. Это проявляется в виде изменения по Z-линии, которое, как предполагают текущие исследования, свидетельствует о ремоделировании миофибрилляров. Было установлено, что экспрессия мРНК MyoD специфически повышается при эксцентрических сокращениях.
Шепстоун и др. обнаружили, что быстрые эксцентрические повторения приводили к значительно большей гипертрофии волокон II типа по сравнению с медленными повторениями. Это согласуется с удлиняющейся частью кривой сила-скорость, которая показывает, что большие мышечные усилия генерируются при более высоких скоростях. Однако результаты этого исследования ограничены, поскольку испытуемые тренировались на изокинетическом динамометре, который обеспечивает сопротивление мышце-агонисту и не зависит от силы тяжести. Традиционные динамические упражнения с постоянным сопротивлением (например, свободные веса, троссовые блоки и т.д.) не дают такого преимущества. Скорее, эксцентричным сокращениям способствует притяжение силы тяжести, требующее от атлета сопротивления силе тяжести для поддержания мышечного напряжения. Таким образом, для максимального эффекта от тренировки необходима более низкая скорость движений в негативной фазе повторения.
Практическое применение
Текущие исследования установили, что максимальный прирост мышечной гипертрофии достигается за счет режимов тренировок, которые вызывают значительный метаболический стресс при сохранении умеренной степени мышечного напряжения. Программа, ориентированная на развитие гипертрофии, должна включать 6-12 повторений в подходе с интервалами отдыха 60-90 секунд между подходами. Программу тренировок следует разнообразить многоплоскостными, многоугловыми упражнениями, чтобы обеспечить максимальную стимуляцию всех мышечных волокон. Несколько подходов следует использовать в контексте раздельных тренировок, чтобы усилить анаболический эффект. По крайней мере, некоторые из подходов следует выполнять до концентрической мышечной недостаточности (до отказа), возможно, чередуя микроциклы подходов до отказа с теми, которые не выполняются до отказа, чтобы свести к минимуму вероятность перетренированности. Концентрические повторения следует выполнять с высокой или умеренной скоростью (1-3 секунды), в то время как эксцентрические повторения следует выполнять с немного меньшей скоростью (2-4 секунды). Тренировки следует проводить с такой периодичностью, чтобы фаза гипертрофии достигала кульминации в коротком периоде чрезмерной нагрузки, за которым следует снижение, обеспечивающее оптимальную суперкомпенсацию мышечной ткани.
Ключевые слова: развитие мышц; гипертрофическая реакция; мышечный рост; мышечное напряжение; повреждение мышц; метаболический стресс
