Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) или хроническая ишемия мозга — особая хроническая форма сосудистой церебральной патологии, рассматриваемая как медленно прогрессирующее диффузное функционально-морфологическое поражение вещества мозга, возникшее в результате вовлечения в патологический процесс сосудов со снижением кровотока.
В отличие от инсульта, при котором обычно происходит фокальное поражение мозга, ДЭП характеризуется постепенным развитием с длительным периодом клинически «скрытого» течения и мультифокальностью поражения мозга.
Основные этиологические факторы хронической церебральной ишемии: артериальная гипертензия (АГ), атеросклероз сосудов головного мозга и их сочетание.
К дополнительным этиологическим факторам хронической церебральной ишемии относятся сахарный диабет и другие нарушения обмена веществ; церебральный васкулит; амилоидоз; болезни крови; венозная недостаточность; аномалии развития сосудов с локальным нарушением гемодинамики; гипергомоцистеинемия.
При ДЭП выявляются существенные изменения микроваскулярной системы мозга. Анатомической особенностью мелких церебральных сосудов является их тесное взаимодействие с нейронами, которое опосредовано глиальными клетками, прежде всего, астроцитами. Нейроны, астроциты и сосудистые клетки (эндотелиоциты, гладкомышечные клетки, перициты) функционально связаны между собой и формируют особые так называемые нейроваскулярные единицы. При АГ деятельность нейроваскулярных единиц может нарушаться уже на ранней стадии дэп.
Эндотелиальная дисфункция на уровне мелких сосудов вызывает снижение их реактивности, снижение перфузии активных участков мозга. Поражение мелких артерий у больных с ДЭП сопровождается широким спектром изменений в головном мозге, наиболее важными из которых являются диффузное поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия), множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга, микроинфаркты, микрогеморрагии, атрофия коры больших полушарий и гиппокампа. Эти изменения сопровождаются уменьшением нейрональных контактов, уменьшением протяженности миелинизированных аксонов, что снижает функциональный потенциал мозга и делает его уязвимым к ишемическим и нейродегенеративным влияниям.
Основные клинические проявления ДЭП преимущественно связаны с патологией или дисфункцией лобных долей и глубинных структур мозга и определяют полиморфизм клинической картины болезни с ранним появлением расстройств когнитивных функций дизрегуляторного типа (подкорково-лобный когнитивный синдром).
По мере прогрессирования ДЭП за счет развития корковых микро-инфарктов и атрофии или присоединения дегенерации альцгеймеровского типа характер расстройств когнитивных функций может приближаться к «кортикальному», «амнестическому типу». Кроме синдрома когнитивного дефицита при ДЭП выявляются двигательные и вегетативные расстройства (табл. 3.1). В клинической практике изолированно вышеуказанные синдромы наблюдаются редко, чаще встречается комплекс нейропсихологических и неврологических расстройств, вначале протекающих субклинически и выявляющихся только при нейропсихологическом исследовании.
При этом локализация сосудистого поражения мозга может не соответствовать характеру клинической симптоматики из-за индивидуальных особенностей коллатерального кровоснабжения, включения компенсаторных механизмов и других факторов.