ВИЧ-1 и ВИЧ-2 имеют много общего, включая их базовое расположение генов, способы передачи, пути внутриклеточной репликации и клинические последствия: оба они приводят к СПИДу.
Однако ВИЧ-2 характеризуется меньшей способностью к передаче и меньшей вероятностью прогрессирования СПИДа.
Лежащие в основе этих двух инфекций основные различия проливают свет на более широкие вопросы ретровирусного патогенеза, которые остаются не до конца понятыми. Сравнение этих двух инфекций с эпидемиологической, клинической, вирусологической и иммунологической точек зрения обеспечивает основу для выработки гипотез и их проверок в рамках медицинских экспериментов по изучению вирусного патогенеза.
С точки зрения эпидемиологии, ВИЧ-2 распространен в основном в странах Западной Африке, в то время как ВИЧ-1 распространяется по всему миру.
Клинически люди, инфицированные ВИЧ-2, по-видимому, разделяются на две группы:
большинство из них остаются в долгосрочной перспективе без прогрессирования заболевания, в то время как у большинства людей, инфицированных ВИЧ-1, инфекция прогрессируют.
При клиническом прогрессировании оба заболевания демонстрируют очень схожие патологические процессы, хотя прогрессирование при ВИЧ-2 происходит при более высоком содержании CD4 – это белые кровяные клетки, которые отвечают за реагирование иммунной системы на различные инфекции.
Вирусная нагрузка в плазме крови при ВИЧ-2 стабильно ниже, как и средний уровень активации иммунитета.
Между этими двумя инфекциями существуют значительные различия во всех компонентах иммунной системы.
Например, клеточные реакции на ВИЧ-2, как правило, более полифункциональны и продуцируют больше IL-2 (Интерлейкин-2 (IL-2) - это интерлейкин, тип сигнальной молекулы цитокинов в иммунной системе.));
гуморальные реакции проявляются шире при более низких значениях внутритиповых реакций нейтрализации;
врожденные реакции, по-видимому, более устойчивы, возможно, благодаря дифференциальному воздействию изоформы 5 альфа-белка с трехсторонним мотивом.
В целом, иммунный ответ на ВИЧ-2, по-видимому, в большей степени защищает от прогрессирования заболевания, что позволяет предположить, что ключевые иммунные факторы ограничивают вирусную патологию.
Если бы такие иммунные реакции могли быть воспроизведены или индуцированы у пациентов, инфицированных ВИЧ-1, они могли бы увеличить продолжительность жизни и снизить потребность в антиретровирусной терапии.
Материалы по теме:
Технология редактирования генов CRISPR. ВИЧ найти и уничтожить;
Женщина из Аргентины избавилась от ВИЧ без лекарств и лечения;
Ученые говорят, что они могут удалить ВИЧ из инфицированных клеток.
Статьи по теме(яз. англ.):
Взаимодействие ВИЧ с человеком-хозяином: ВИЧ-2 как модель менее вирулентной инфекции.
Азеведо-Перейра Д.М., Сантос-Коста В. Обзор по СПИДу, январь-март 2016 г.
Защитный иммунитет против ВИЧ-инфекции: уроки, извлеченные из заражения ВИЧ-2.
Роуленд-Джонс С. Микробиология будущего. 2006, декабрь.
Естественная защита от заражения ВИЧ-1 обеспечивается ВИЧ-2.
Трэверс К., Мбуп С., Марлинк Р., Гайе-Нидайе А., Сиби Т., Тиор И., Траоре И., Дьенг-Сарр А., Санкале Д.Л., Маллинс С. и др. Science. 1995, 16 июня.
Иммунные признаки ВИЧ-1 и ВИЧ-2 индуцировали нарушение регуляции CD4+Т-клеток в индийской когорте.
Салве С., Сингх А., Велхал С., Патил П., Дешпанде А., 11 февраля 2019 г.
Истощение Т-лимфоцитов CD4 непосредственно связано с активацией иммунитета в патогенезе ВИЧ-1 и ВИЧ-2, но лишь косвенно связано с вирусной нагрузкой.
Соуза А.Е., Карнейру Дж., Майер-Шеллерсхайм М., Гроссман З., Викторино Р.М. Иммунол. 2002, 15 сентября.
