Во многих отношениях наш мозг и наш пищеварительный тракт тесно связаны. Чувство нервозности может привести к физической боли в желудке, в то время как сигналы голода из кишечника заставляют нас чувствовать себя раздражительными. Недавние исследования даже предположили, что бактерии, живущие в нашем кишечнике, могут влиять на некоторые неврологические заболевания.
Моделирование этих сложных взаимодействий у животных, таких как мыши, очень трудно воспроизвести и повторить, потому что физиология мышей сильно отличается от человеческой. Чтобы помочь ученым лучше понять связь кишечник-мозг, исследователи Массачусетского технологического института разработали систему "органы на чипе", которая воспроизводит взаимодействие между мозгом, печенью и толстой кишкой.
Используя эту систему, ученые смогли смоделировать влияние микробов, живущих в кишечнике, как на здоровую ткань мозга, так и на образцы тканей, полученные от пациентов с болезнью Паркинсона. Они обнаружили, что короткоцепочечные жирные кислоты, которые вырабатываются микробами в кишечнике и транспортируются в мозг, могут оказывать очень различное воздействие на здоровые и больные клетки мозга.
"Хотя короткоцепочечные жирные кислоты в значительной степени полезны для здоровья человека, мы наблюдали, что при определенных условиях они могут еще больше усугубить некоторые патологии мозга, такие как неправильное свертывание белка и гибель нейронов, связанные с болезнью Паркинсона", - отметили ученые.
Связь кишечника и мозга
В статье, опубликованной в прошлом году, эта группа ученых использовала микрофизиологическую систему для моделирования взаимодействия между печенью и толстой кишкой. В своей работе они обнаружили, что короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs), молекулы, продуцируемые микробами в кишечнике, могут ухудшать аутоиммунное воспаление, связанное с язвенным колитом при определенных условиях. Жирные кислоты SCFAs, которые включают бутират, пропионат и ацетат, также могут оказывать благотворное воздействие на организм, включая повышенную иммунную толерантность, и на них приходится около 10% энергии, которую мы получаем из пищи.
В новом исследовании эта команда ученых решила добавить мозг и циркулирующие иммунные клетки в свою мультиорганную систему. Мозг имеет много взаимодействий с пищеварительным трактом, которые могут происходить через кишечную нервную систему или через циркуляцию иммунных клеток, питательных веществ и гормонов между органами.
Несколько лет назад Саркис Мазманян, профессор микробиологии в Калифорнийском технологическом институте, обнаружил связь между короткоцепочечными жирными кислотами SCFAs и болезнью Паркинсона у мышей. Он показал, что SCFAs, которые вырабатываются бактериями, когда они потребляют непереваренную клетчатку в кишечнике, ускоряют прогрессирование заболевания, в то время как мыши, выращенные в среде, свободной от микробов, медленнее развивают болезнь.
Противоположные эффекты жирных кислот
Ученые впервые изучили клетки мозга в микрофизиологических системах, которые не были связаны ни с какими другими тканями, и обнаружили, что клетки Паркинсона проявляли больше воспаления, чем здоровые, исправленные клетки. Клетки Паркинсона также имели нарушения в их способности метаболизировать липиды и холестерин.
Затем ученые соединили клетки головного мозга с тканевыми моделями толстой кишки и печени, используя каналы, которые позволяют иммунным клеткам и питательным веществам, включая SCFAs, течь между ними. Они обнаружили, что для здоровых клеток головного мозга воздействие жирных кислот SCFAs полезно и помогает им созревать. Однако, когда клетки мозга, полученные от пациентов с болезнью Паркинсона, подвергались воздействию SCFAs, благотворные эффекты исчезали. Вместо этого клетки испытывали более высокие уровни неправильного свертывания белка и гибели клеток.
Эти эффекты были замечены даже тогда, когда иммунные клетки были удалены из системы, что привело исследователей к гипотезе, что эти эффекты опосредованы изменениями в липидном обмене.
"Похоже, что короткоцепочечные жирные кислоты могут быть связаны с нейродегенеративными заболеваниями, влияя на липидный обмен клеток головного и спинного мозга, а не непосредственно влияя на определенную популяцию иммунных клеток", - отметили ученые.
Выводы ученых указывают на необходимость быть осторожными с количеством неперевариваемой клетчатки в своем питании как при болезни Паркинсона, так и при других аутоиммунных заболеваниях.
Источник информации: https://advances.sciencemag.org
-----------------------------------
Бутират: почему пищевые волокна настолько важны
Микрофлора кишечника: что может её улучшить или ухудшить?
10 лучших научных способа восстановления микрофлоры кишечника
-----------------------------------
