⠀
Вероятно не все, но некоторые из вас знают, что формирование атеросклероза у людей начинается в подростковом возрасте и к 30 годам при микроскопическом исследовании у большого числа людей можно найти какие-то изменения в сосудах.
⠀
К 40 годам примерно у 50% людей имеются холестериновые полоски (первый этап формирования бляшки) в стенке сосудов. После 45 лет у мужчин повышается риск активного и быстрого образования бляшек; у женщин видимые признаки атеросклероза появляются после 55 лет в связи с прекращениям защитного действия женских половых гормонов.
⠀
Выше описана типичная ситуация. Помните, что бывают наследственные гиперхолестериинемии, когда у 15 летнего ребенка сосуды могут быть забиты бляшками, и такой ребенок может перенести инфаркт. Также есть лица, которые правильно питаются, не курят, поддерживают здоровый вес и занимаются физкультурой – у них время формирования видимых признаков атеросклероза может отодвигаться далеко к преклонному возрасту, или такие признаки вообще могут не проявляться. Существуют племена в африке, у которых уровень холестерина низкой плотности держится ниже 1.8 ммоль/л, и все это благодаря образу жизни.
⠀
Современная гипотеза состоит в том, что атеросклероз – это воспалительный процесс. Вирхов предложил эту гипотезу более 150 лет назад, и на протяжении времени постепенно открываются все более тонкие механизмы и особенности процесса. Однако провоцирующими факторами воспалительного процесса являются традиционные факторы риска, такие как гиподинамия, курение, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, диабет, метаболический синдром с абдоминальным ожирением. Последний характеризуется тем, что жир функционирует как эндокринный орган, провоцирующий различные проатерогенные (способствующие атеросклерозу) воспалительные факторы. Также он накапливает в себе холестерин низкой плотности ЛПНП, который сам по себе провоспалительный и атерогенный.
⠀
Артериальная гипертензия повреждает артериальную стенку в местах вихревых потоков - извитые сосуды, места отхождения ветвей от крупных сосудов, тонкие сосуды, и т.п., вызывая активацию эндотелиальных клеток, которые снова начинают процесс воспаления благодаря выбросу воспалительных факторов и привлечению клеток, которые должны "лечить" этот провоспалительный процесс (например, макрофагов). Еще более активно воспалительный процесс развивается при соприкосновении внутренней стенки сосудов с токсичными смолами от сигарет или рафинированными углеводами.
Образование атеросклеротической бляшки представляет собой следующие этапы: холестерин низкой плотности (как и почему не до конца понятно) проникает в артериальную стенку, окисляется реактивными молекулами кислорода до окисленной формы и активирует клетки внутренней стенки артерии. Последние, в свою очередь, выделяет вещества, способствующие прилипанию к стенке сосуда форменных элементов крови (в частности, моноцитов) и других молекул.
Моноциты перекатываются по эндотелию, и в итоге проникают в интиму (внутренний слой стенки сосуда).
Внутри интимы они превращаются в макрофаги (клетки иммунной системы), которые понимая, что окисленный холестерин - это чужеродный субстрат, который необходимо уничтожить, начинают его заглатывать, увеличиваясь в размерах и теряя возможность к движению. В таком виде они называются "пенистыми" клетками.
Вместе с другими находящимися в округе клеточными элементами, молекулами жира и другими субстанциями они образуют некротическое ядро. Это некротическое ядро прорывает стенку сосуда, и если бляшка большая, то образовавшийся на этом месте тромб может полностью перекрыть кровоток. Если бляшка маленькая, то процесс
"шлифовки" бляшки повторяется, она вновь покрывается слоем клеток, жира и кальция до очередной критической ситуации.
Поскольку холестерин никой плотности - это основная составляющая бляшки, у людей с атеросклерозом мы стараемся снижать его концентрацию, обеспечивая замедление формирование бляшек. Однако не забывайте, жир может сидеть в стенке сосуда с молодого возраста. Это агенты, разрушающие эндотелий сосудов: гликозилированный гемоглобин, никотин, высокое напряжение сосудов при гипертензии - запускают процесс воспаления и включение холестерина в состав бляшек.
Поэтому несмотря на то, что снижение холестерина низкой плотности помогает замедлить процесс развития атеросклероза, устранение триеров воспаления является намного более важной задачей. Если мы можем предотвратить воспаление, то сможем предотвратить формирование бляшек уже в самом начале процесса, а не просто замедлить их развитие.
Не забывайте про дневник питания, дневник артериального давления, о которых я говорила ранее. Отказывайтесь от курения и злоупотребления алкоголем, выходите с нами (и самостоятельно) на прогулки и проводите время в приятными вам людьми, чтобы больше улыбаться!
Продолжение следует, даже не сомневайтесь. Мы еще даже вершину айсберга не затронули - только смотрим на нее с высоты птичьего полета 😁
Подписывайтесь, делитесь с друзьями и близкими, ставьте ❤️❤️❤️ и комментируйте; вопросы постараюсь не оставить без ответов и, как всегда, надеюсь пост будет вам полезен!
