Это систематический обзор, проведенный рабочей группой ISBD по изучению целенаправленного воздействия на когнитивные функции, оценивает эффективность и безопасность установленных и нестандартных терапий для лечения нарушений когнитивных функций или симптомов синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) у людей с биполярным аффективным расстройством (БАР).
Исследование включает в себя анализ использования медикаментов, предназначенных для лечения СДВГ, у пациентов с БАР, с особым вниманием к их влиянию на когнитивные функции и безопасность.
Использованы методы Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analysis (PRISMA) 2020 для проведения поиска в базах данных PubMed, Embase и PsycINFO вплоть до июня 2023 года. Двое авторов независимо друг от друга оценивали исследования с использованием инструмента оценки риска смещения данных, предложенного Ревизированным соглашением Кокрановского сотрудничества для рандомизированных исследований.
Было идентифицировано 17 исследований (N = 2136 участников), в которых рассматривались такие медикаменты, как:
- армодафинил (k = 4, N = 1581),
- метилфенидат (k = 4, N = 84),
- бупропион (k = 4, n = 249),
- клонидин (k = 1, n = 70),
- лиздексамфетамин (k = 1, n = 25),
- смешанные амфетаминовые соли (k = 1, n = 30),
- модафинил (k = 2, n = 97).
Три исследования были сосредоточены на когнитивных функциях, 4 исследовали симптомы СДВГ, и 10 сосредоточились на безопасности.
В 3 исследованиях было обнаружено снижение симптомов СДВГ, связанное с лечением: 2 с использованием метилфенидата и 1 - с амфетаминовыми солями.
Совпадение БАР и СДВГ встречается довольно часто, с оценочной частотой в
9–35% среди взрослых и 38–98% среди детей с юношеским БАР.
Несмотря на определенные различия, такие как эпизодическая природа и меняющаяся полярность БАР в отличие от обычно более раннего начала СДВГ, оба расстройства имеют общие черты, включая импульсивность, психомоторное возбуждение, плохой сон и когнитивные нарушения, такие как невнимательность и легкая отвлекаемость.
Авторы выделяют когнитивные нарушения как ключевую цель лечения из-за их негативного влияния на психосоциальное функционирование и прогноз.
В статье обсуждается роль нарушенной сигнализации дофамина в возникновении когнитивных трудностей как в БР, так и в СДВГ. Оба расстройства связаны с дисфункцией транспортера дофамина (DAT), белка трансмембраны, который снижает сигнализацию дофамина, способствуя его повторному захвату пресинаптическим нейроном. Указывается, что нарушенная дофаминовая эффузия, обусловленная редким функциональным вариантом гена DAT, обнаружена в обоих расстройствах.
