Найти тему

Рак: как происходит метастазирование раковых опухолей.

Большинство онкобольных умирает не от первичной опухоли, а от ее метастаза - вторичных опухолей, образованных клетками отделившееся от первичной опухоли. Метастазирование — это сложный процесс, в который вовлечены не только собственно клетки опухоли, но и здоровые клетки иммунной системы и других тканей организма. Существует теория, что первичная раковая опухоль с помощью системных молекулярных сигналов готовит подходящее окружение в здоровой ткани еще до того, как первая опухолевая клетка переносится кровотоком в соответствующее место. Первичная опухоль выделяет экзосому: пузырьки, покрытые липидной оболочкой, размером от 50 до 100 нанометров. Внутри экзосом могут содержаться белки и РНК. В зависимости от вида опухоли она может выделять разные вещества и таким образом запускать различные молекулярной программы создания пред метастатической ниши.
Окружение, благоприятное для роста метастазы, называется метастатическая нишей. Как только метастатическое ниша готова, некоторые клетки опухоли меняют свою форму и проникают в окружающие ткани. Этот процесс называется инвазий, и во время него раковые клетки проходят ряд изменений. Все начинается с реорганизации цитоскелета: клетка меняет свою форму и у нее появляется выделенное направление. После этого на мембране клетки появляются специфические рецепторы. Далее в работу вступают мембранные протеазы, освобождая место для дальнейшего внедрения клетки. И наконец внутри клетки активируется белок миозин- 2, обеспечивающий ее движение. После этого задний конец клетки отрывается от своего окружения и подтягивается к переднему концу, клетка покидает опухоль и начинает путешествовать в кровотоке.
До сих пор неизвестно является ли это процесс случайным или направленным, но для успешного метастазирования клетке необходимо выжить в кровотоке. Без активации специальных молекулярных механизмов клетка подвергается воздействиям неблагоприятных физических условий, а также атакам иммунной системы. Например, довольно крупная раковая клетка может закупорить сосуд и привести к запуску локальной воспалительной реакции. В таком случае запускаются механизмы апоптоза и раковую клетку атакуют клетки иммунной системы что, прекращает распространение метастаз. Чтобы выжить в кровотоке, опухолевые клетки активируют коагуляционный каскад и формируют вокруг себя защитную оболочку из тромбоцитов. Этот процесс является универсальным для очень многих опухолей. Более 90% больных раком имеют изменения в свертываемости крови, которые можно определить лабораторными анализами. Ключевыми молекулами, экспрессии которых на поверхности клеток запускает коагуляцию, считается фактор свертывания крови и мембранный фосфолипид фосфатилсерин. Последний создает благоприятную поверхность для прилипания тромбоцитов, а фактор свертывания активирует тромбоциты и запускает коагуляционный сигнальный каскад. В результате раковая клетка окружена защитной оболочкой из тромбоцитов, что и помогает ей путешествовать по кровотоку и формировать новые опухоли. Симптомы тромбоза прямо соотносятся с прогрессом развития опухолей и метастазированием, ухудшая терапию рака и шансы на выздоровление пациента.
Из-за формирования защитной оболочки у метастатических клеток, от 20 до 30 процентов онкобольных умирает непосредственно от тромбоза. Ингибирование фактора свертывания крови снижает метастатический потенциал раковых клеток в экспериментальных моделях раковых опухолей и может помочь в борьбе с метастазированием. Считается, что в кровотоке раковая клетка ведет себя подобно лейкоциту, проникающим сквозь стенку сосуда. Анализ поведения раковых клеток показал, что на третий день 82 процента клеток успешно экстравазировалась, 2 процента начали репликацию. На 13 день было обнаружено, что 36 процентов клеток жива и только 0,07 % сформировали микрометастазы. Скопление метастатических клеток не может превратиться в полноценную опухоль пока не начнется процесс роста кровеносных сосудов. Для этого клетки выделяет фактор роста кровеносных сосудов альфа и формируют предшественников эндотелиальных клеток. Кровеносные сосуды, которые образовались под воздействием опухоли, часто оказываются не вполне полноценными, они слишком часто ветвятся, а также имеют неправильную связность. Встречаются тупиковые капилляры, по которым не идет циркуляция крови. Поэтому опухолевые клетки испытывают дефицит питательных веществ и кислородное голодание, что вызывает стресс и способствует последующему метастазированию. Обычно процесс метастазирования является агрессивным и с высокой вероятностью приводит к гибели пациента через короткое время. Но иногда организм способен прийти в равновесие с опухолевым процессом не подавляя его полностью, но и не давая прогрессировать и разрушать организм.

Мои комментарии.

В описании развития рака усматривается некоторая организованность этого процесса. Обратите внимание на это:

1) первичная раковая опухоль с помощью системных молекулярных сигналов готовит подходящее окружение в здоровой ткани еще до того, как первая опухолевая клетка переносится кровотоком в соответствующее место;

2) как только метастатическое ниша готова, некоторые клетки опухоли меняют свою форму;

3) начинается с реорганизации цитоскелета: клетка меняет свою форму и у нее появляется выделенное направление (как бы, появляется передняя и задняя части);

4) на мембране клетки (в передней части) появляются специфические рецепторы;

5) далее в работу вступают мембранные протеазы, освобождая место для дальнейшего внедрения клетки;

6) внутри клетки активируется белок миозин- 2, обеспечивающий ее движение;

7) после этого задний конец клетки отрывается от своего окружения и подтягивается к переднему концу;

8) затем клетка покидает опухоль;

9) раковая клетка начинает путешествовать в кровотоке;

10) чтобы выжить в кровотоке, опухолевые клетки активируют коагуляционный сигнальный каскад и формируют вокруг себя защитную оболочку из тромбоцитов;

11) чтобы клетки сформировали полноценную раковую опухоль им нужно питание. Для этого клетки выделяет фактор роста кровеносных сосудов альфа и формируют предшественников эндотелиальных клеток.

Видите какой организованный процесс у развития рака в организме? И возникает вопрос: каким образом организован этот процесс? Для меня понятно, что организация процесса развития рака коррелирует с информационными процессами, происходящими в организме. Развитие рака определенно ориентируется в информационных механизмах организма: вовремя вступает в коммуникацию с физиологическими процессами, умело, можно сказать, маскируясь организует собственную защиту от иммунного ответа. Справедливости ради нужно отметить, что иммунная система организма, пораженного раковыми процессами, ослаблена.

Информационные процессы относительны и возникают в взаимоотношениях. Так как «нет ничего в покое, все находится в движении», все эти взаимоотношения ничто иное как взаимодействия. Информация, свойства возникают во взаимодействии. И факт того, что кровеносные сосуды, которые образовались под воздействием опухоли, часто оказываются не вполне полноценными, они слишком часто ветвятся, а также имеют неправильную связность, встречаются тупиковые капилляры, по которым не идет циркуляция крови, то есть организованы «криво», подсказывает, что взаимодействия, которые рождают информацию, свойства, тоже «кривые». Уверен, информационными механизмами регуляции, которые есть в арсенале метода биодинамического центрирования «Касание ангела», можно улучшить биодинамические параметры организма, что приведет к качественно иному информационному содержанию, восстановлению иммунной системы для более качественного иммунного ответа.

Ветвление сосудов, образованных под воздействием раковых процессов, далеки от нормальной архитектоники. «Живая система уже в процессе формирования архитектоники кровеносного русла стремится максимально исключить любую излишнюю силовую нагрузку путем ее равномерного распределения». Равномерного распределения сосудов при раке мы не видим, сосуды ветвятся правильной связности. Явно, что развитие кровеносных сосудов при раковой опухоли, происходит в среде, в которой имеется дисбаланс действующих на стенки кровеносных сосудов сил и моментов сил. Такое мы наблюдаем при нарушении положения оси постуры, что приводит к нарушениям в механизмах тенсегрити.

Механизмы тенсегрити функционируют за счет натяжения и нарушение натяжения в первую очередь, если рассматривать обеспечение питания тканей, влияет на капиллярное кровообращение. При раковой опухоли в этом тоже возникают проблемы. Если по крупным сосудам кровоток носит импульсный характер, то в микрососудистом русле кровоток имеет исключительно поступательный характер. И в капиллярах доминирующее значение имеет вязкое трение, то есть равномерное распределение сил упругости. Предполагаю, что в среде организма, в которой развивается раковая опухоль, нарушен баланс между силой Кориолиса и силой вязкого трения, что и приводит к нарушениям в распределении микрососудистого русла.