В данной статье рассмотрены примеры эпилептиформных паттернов на ЭЭГ и варианты расчета индекса эпилептиформной активности.
Вопрос расчета индекса эпиактивности в настоящее время имеет много разногласий. Нет единого утвержденного или рекомендованного способа его расчета. В данной статье перечислены различные варианты расчета индекса эпиактивности и показаны различия между ними.
Определение
Эпилептиформная электрическая активность на ЭЭГ - это термин, обозначающий определенные типы колебаний и графоэлементы ЭЭГ, характерные для людей, страдающих эпилепсией. Иными словами, эпилептиформная активность — это компоненты ЭЭГ сигнала, которые интерпретируются врачом, как связанные с эпилепсией.
Необязательно наличие эпилептиформных паттернов на ЭЭГ связано с приступами эпилепсии или какими-либо клиническими проявлениями (субклиническая активность).
Для четкой дифференциации эпилептиформной активности от артефактов записи рекомендуется применять видео-ЭЭГ мониторинг во время проведения ЭЭГ-обследования.
Примеры паттернов эпилептиформной активности
Генерализованные приступы
Генерализованные приступы характеризуются нелокализованным началом, часто с вовлечением всех ЭЭГ-отведений, но иногда с преобладанием передних или других отделов. Как и в случае почти любого типа приступов, точное проявление сильно различается, но должно изменяться по частоте (например, разряды становятся более быстрыми до прекращения) или распределению (например, распространение от одной области к другой).
Генерализованные приступы чаще всего наблюдаются при идиопатических или симптоматических синдромах генерализованной эпилепсии.
Подтипы генерализованных припадков обсуждаются ниже и включают:
- генерализованные тонико-клонические (ГТК),
- абсансы,
- тонические,
- миоклонические
- атонические приступы.
Каждый раз, когда вы наблюдаете генерализованный приступ, внимательно следите за его распространением, чтобы убедиться, что это не фокальный или билатеральный тонико-клонический приступ, при котором начало локализовано, но происходит быстрое распространение/генерализация в оба полушария.
В приведенном ниже примере обратите внимание, что он развивается во времени, начиная с внезапного начала генерализованной ритмической тета-активности в течение примерно полсекунды, затем спайк-волновой активности высокой амплитуды на частоте ~ 3 Гц, которая замедляется примерно до 2 Гц, а затем замедляется до 1,5 Гц перед смещением ближе к концу страницы. Эпизод длится почти 12 секунд, что соответствует критериям приступа, а не BIRD.
Поскольку сознание требует, чтобы по крайней мере одно полушарие мозга было активным вместе с ретикулярной активирующей системой ствола мозга, а генерализованные приступы вызывают двустороннюю дисфункцию полушарий, все генерализованные приступы приводят к потере сознания. Это особенно важно для генерализованных субклинических приступов, при которых нет внешних признаков припадка, но у пациента может быть внутреннее прерывание сознания, что приводит к проблемам с памятью и вниманием (обратите внимание, что субклинические приступы могут быть фокальными или генерализованными).
Фокальные приступы
Фокальные приступы имеют ограниченную область, из которой они стартуют. Их можно разделить на фокальные сознательные, фокальные нарушения сознания или фокальные или билатеральные тонико-клонические (в предыдущей терминологии: простые парциальные, сложные парциальные и вторично-генерализованные приступы соответственно).
При фокальных приступах с осознанием пациент сохраняет сознание на протяжении всего приступа; например, они могут продолжать говорить, в то время как в их левой руке наблюдается судорожная активность. Из-за этого сохраненного сознания они могут вспомнить всю протяженность приступа от начала до конца. С другой стороны, фокальные приступы с нарушением осознания/неосознания приводят к тому, что пациент теряет сознание, и поэтому впоследствии он не помнит о припадке. Оба типа фокальных приступов могут включать двигательную активность или нет.
Если фокальный приступ, будь то фокальный осознанный или фокальный несознательный, распространяется на контралатеральное полушарие, он переходит от фокального к билатеральному тонико-клоническому приступу и в этой точке клинически выглядит как генерализованный тонико-клонический приступ. Для таких приступов важно обратить внимание на ранние клинические признаки и электрографически проследить их до начала, чтобы найти их фокус, а не просто предполагать, что они с самого начала генерализованы.
В приведенном ниже примере обратите внимание на начало резко очерченной альфа/тета-активности сначала в левой средневисочной области с фокусом в левых центральных областях; затем эта активность переходит на следующую страницу, где становится более ритмичной, а затем развивается далее в 3-х герцовые левые височные и левые центральные спайки и медленные волны, которые продолжаются до конца страницы, когда она довольно резко уходит обратно на задний план, и приступ заканчивается. Обратите внимание, что этот припадок никогда не распространяется на правое полушарие.
Тонико-клонические приступы
Тонико-клонические приступы представляют собой типичные судороги. Они могут быть либо генерализованными тонико-клоническими (ГТК), либо фокальными, переходящими в двусторонние тонико-клонические. Они отмечены, как следует из их названия, начальным периодом тонической двигательной активности, которая клинически проявляется как скованность, а на ЭЭГ проявляется как значительный миогенный артефакт; однако по мере того, как нейроны расходуют свой потенциал с такой постоянной активностью, кривые будут превращаться в прерывистые всплески спайков/полиспайков и медленных волн, причем каждый всплеск спайка будет соответствовать подергиваниям, которые проявляются клинически.
Как правило, после такой интенсивной активности нейронов за припадком следует период постикального затухания и/или замедления перед возможным возвращением к нормальному фону. Хотя приступы могут быть тонико-клоническими, они также могут быть исключительно тоническими или исключительно клоническими.
На приведенном ниже примере генерализованного тонико-клонического приступа (чувствительность которого установлена на уровне 20 мкВ/мм, чтобы лучше показать высокоамплитудную активность) обратите внимание на переход от тонической к клонической фазе к концу первой страницы и на второй странице, а также как этот припадок следует правилу временной эволюции. Обратите также внимание на период постиктального затухания перед возвращением фона. Хотя этот конкретный пример является обобщенным, если начало было фокальным, но имелась пространственная эволюция в генерализованный паттерн, это событие можно было бы назвать фокальным или двусторонним тонико-клоническим.
Тонические приступы
Тонические приступы клинически проявляются тоническим мышечным напряжением и скованностью и в основном носят генерализованный характер; они не переходят в клоническую активность. Их появление на ЭЭГ может выглядеть как артефакт для нетренированного глаза, классически с преобладанием низкоамплитудной быстрой активности и ранним преобладанием медленной волны.
В приведенном ниже примере обратите внимание на начальный резкий сигнал в левой височной области («предвещающий спайк», не всегда присутствующий, несмотря на то, что его так много на этой странице), ведущий к тонкому затуханию и быстрой активности в левой височной области, которая быстро превращается в генерализованную медленную. Волна с доминирующей очень быстрой активностью, затем генерализованная тоническая активность с миогенным артефактом и быстрой активностью.
Миоклонические приступы
Миоклонус описывает кратковременный непроизвольный рывок. Это нормально и обычно наблюдается у людей, засыпающих (гипнагогический миоклонус). Однако, когда он присутствует утром, проявляясь множественными одновременными подергиваниями или в условиях аноксического повреждения головного мозга, это ненормально.
На ЭЭГ вы можете увидеть миоклонические подергивания — короткие, внезапные подергивания (обычно генерализованные), которые могут сопровождаться эпилептиформными разрядами в течение всего одной секунды, и которые было бы легко пропустить как просто межприступную активность, если бы не было задокументировано клинический коррелят; в приведенном ниже примере, например, отмеченные полиспайки видны в различных точках записи этого пациента, но в этом случае имел место клинический рывок. Вы также можете увидеть более длительные разряды с серией подергиваний (часто приводящих к значительному миогенному артефакту), что больше соответствует формальным миоклоническим приступам.
Абсансные приступы
Абсансные приступы — это тип генерализованных приступов, но они заслуживают отдельного обсуждения, поскольку синдром абсансной эпилепсии имеет характерные признаки. Типичные абсансные приступы клинически определяются внезапным и кратковременным прекращением сознания и активности, часто с трепетанием глаз или морганием, с быстрым возвращением к норме после окончания приступа. Атипичные абсансы могут сопровождаться другими признаками, такими как двигательная активность или более длительные постиктальные состояния.
Электрографически типичные абсансные припадки характеризуются генерализованными спайками и волнами частотой 3 Гц или полиспайками и волнами; при других формах генерализованной эпилепсии абсансы могут возникать с разной частотой. Обратите внимание, что абсансные приступы короткие, имеют очень внезапное начало и затухание электрографически (без какого-либо постиктального замедления или затухания) и часто не следуют «правилу десяти секунд», которое требуется для других типов приступов.
Вне зависимости от того, какие типы эпилептиформной активности регистрируются у обследуемого, судить о тяжести заболевания можно, зная частоту приступов, их длительность, сложность течения и постприступного периода.
Обычно для оценки частоты приступов используется такой расчетный параметр, как индекс эпилептиформной активности. Однако, есть несколько подходов к его вычислению, а следовательно и значения данного индекса могут отличаться и должны интерпретироваться соответствующим образом.
Варианты расчета индекса эпиактивности
Рассмотрим несколько вариантов расчета индекса эпилептиформной активности.
- Процент скомпрометированных секунд - считается как отношение количества секунд, в которых присутствует эпилептиформная активность к общему количеству секунд. Такой метод имеет сильную зависимость от длительности записи и количества видимых на экране секунд. От фрагмента к фрагменту индекс эпиактивности, рассчитанный таким образом, будет существенно изменяться.
- Количество эпизодов эпиактивности в час - это достаточно простой способ при котором в качестве результирующего параметра мы получаем количество эпизодов в час. Такой подход достаточно сильно зависит от продолжительности обследования и от того, что мы считаем эпиактивностью. Например, если мы провели ЭЭГ-обследование длительностью 15 мин. и зафиксировали 2 эпи феномена, то индекс будет равен 8-ми (8 эпизодов в час). Но это вовсе не означает, что если бы мы проводили обследование в течение одного часа, мы бы зарегистрировали 8 эпилептических феноменов. При таком расчете индекса точность тем выше, чем более продолжительное обследование мы имеем. Кроме этого на результат расчета индекса в данном случае влияет и то, что именно мы принимаем за эпи феномен. Например, если принять каждый спайк или острую волну за эпилептическую активность, то мы получим одно значение индекса, а если принять за эпилептиформную активность целый эпизод пароксизмальной активности, то совершенно другое. Именно поэтому в современных программах отдельно рассчитываются: индекс спайков, индекс острых волн, индекс эпизодов по их количеству в час записи.
- Процент времени от всей записи, занимаемый эпиактивностью - это вариант расчета, при котором индекс эпиактивности определяется, как отношение суммарного времени всех эпизодов эпилептиформной активности к общему времени записи. Этот вариант расчета более информативен, так как показывает процент времени, занятой эпиактивностью, а не абстрактное количество эпизодов в час.
Конечно, вручную посчитать интекс эпиактивности весьма затруднительно, но для компьютерной обработки это не составит труда. В современных программных продуктах для анализа ЭЭГ обычно присутствуют все перечисленные варианты расчета эпилептиформной активности.
Выделять же сами эпизоды эпилептиформной активности на ЭЭГ можно как вручную, так и с применением автоматических детектеров, которые в последнее время получили активное развитие и применяют для анализа нейронные сети и другие инструменты искусственного интеллекта.
Кроме расчета индекса эпиактивности в современных программах реализованы и другие полезные инструменты для анализа эпилептиформных эпизодов.
Например, топографическое картирование количества спайков или их средней амплитуды позволяет визуально оценить локализацию очага эпилептиформной активности или момента старта эпизода.
Все обнаруженные спайки и острые волны программа выводит в виде таблицы. Пользователь может перейти на любой выделенный спайк, просмотреть его, подвинуть или удалить при необходимости.
Кроме таблицы со спайками в окне анализа эпилептиформной активности есть таблица выделенных эпизодов. Пользователь также может перемещаться между ними и корректировать их при необходимости.
Еще один интересный инструмент анализа спайков содержится на последней закладке окна анализа эпилептиформной активности. Здесь можно просмотреть усредненные спайки по каждому отведению. Алгоритм схож с усреднением вызванных потенциалов, только здесь вместо ответа на стимул усредняются спайки. Таким образом мы получаем вид усредненных кривых, которые можем просмотреть или построить мгновенную топографическую карту, чтобы наглядно оценить локализацию максимальной амплитуды спайков на скальпе.
Полезные материалы
- Иванов А.А. Обзор вариантов расчета индекса эпилептиформной активности на ЭЭГ. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2024;16(4):402-408. https://doi.org/10.17749/2077-8333/epi.par.con.2024.203
- Проведение рутинного ЭЭГ-обследования.
- Порядок проведения рутинного ЭЭГ-обследования.
- Методика регистрации и формирования заключения по ЭЭГ. Москва. 2021.
- Методика регистрации и формирования заключения по ЭЭГ. Москва. 2021.
Литература
- Зенков Л.Р. Электроэнцефалография. В кн.: Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. 2-е издание. М.: Медицина. 1991, с. 7-146.
- Friedlander W. J. Equivocation in EEG Reporting: the clinicians responce. Clin, electroencephalogr., 1979, v. 10, p. 219—221.
- Maurer К. et а!., 1989; Giannitrapani D. et al., 1991; Iznak A.F. et al., 1992
- Nagata К., 1990
- Болдырева Г.И., 1994
- Зимкина A.M., Домонтович Е.Н., 1966
- Maurer К. et al., 1989
- Moulton R. et al., 1988
- Русинов B.C., Гриндель О.М., 1987
- Монахов К.К. и др., 1983; Стрелец В.Б., 1990
- Карлов В.А., 1990; Сараджишвили П.М., Геладзе Г.Ш., 1977; Penfield W., Jasper H.H., 1954