Атеросклероз и его осложнения являются неинфекционной пандемией планетарного масштаба для современного человечества. Однако это заболевание не появилось внезапно в цивилизации XX-XXI веков, что можно было бы связать с изменением образа жизни или моделей питания. В египетских и перуанских мумиях, датированных тысячелетиями до новой эры, при использовании метода компьютерной томографии найдены признаки кальцифицирующего атеросклероза. В останках древних египтян и перуанцев были обнаружены кальцификаты в сонных артериях, дистальной аорте или подвздошной артерии. Причём распространённость этих находок составляла 38% для египетских мумий и 37% для перуанских соответственно. Таким образом, около трети древнего населения страдало атеросклеротическими поражениями магистральных сосудов. Вот уже на протяжение более полувека учёные бьются над поиском причин и механизмов развития атеросклероза. Было предложено около дюжины теорий, пытающихся объяснить возникновение этого заболевания. И, возможно, одна из них в неизменном или модифицированном виде окажется истинной.
Теории атеросклероза
Наибольшее распространение получила липидная теория, которая на первый взгляд была весьма логична – атеросклероз вызывается повышенным уровнем холестерина. Это ещё в начале XX века пытался доказать Н. Аничков, перекармливая кроликов жирной пищей животного происхождения и успешно вызвав у них атеросклеротические бляшки в сосудах. Они, правда, благополучно исчезли после перевода животных на их естественную вегетарианскую диету.
Нервно-метаболическая теория рассматривает атеросклероз в ракурсе нарушения нервно-эндокринной регуляции состояния кровеносных сосудов.
Частным случаем нервно-эндокринной теории является эмоционально-стрессовая концепция, предполагающая ведущую роль стрессорных воздействий.
С этими теориями тесно связана простациклиновая гипотеза, утверждающая, что атеросклероз появляется вследствие нарушения механизма синтеза простациклина. Это биологически активное вещество из группы простагландинов обеспечивает расширение кровеносных сосудов и снижение проницаемости сосудов.
Тромбогенная теория постулирует, что причиной атерогенеза служит локальное нарушение свёртываемости крови. В результате развивается местный тромбоз и последующее формирование атеросклеротической бляшки.
Согласно теории «response-to-injury» (ответ на повреждение) в основе атеросклероза лежит образование локальных дефектов клеток внутренней поверхности сосуда. На повреждённой сосудистой стенке запускается процесс агрегации тромбоцитов ведущий к образованию тромба. Тромбоциты также активно выделяют ряд биологически активных веществ, которые приводят к развитию морфологических изменений, характерных для атеросклероза.
Ну и, конечно, существует геронтологическая теория, считающая атеросклероз процессом старческого изменения артериальной стенки.
Однако все перечисленные основные теории пытаются объяснить атеросклероз, скорее, с точки зрения механизмов его развития, чем с собственно установления причины – некоего пока неизвестного триггера, способствующего его появлению.
Инфекционная (паразитарная) теория атеросклероза
В середине XIX века после открытия роли микроорганизмов в возникновении инфекционных болезней произошёл прорыв в медицине. В научной среде даже сформировалась концепция монокаузализма – однопричинности в развитии заболеваний – предположения о том, что каждую болезнь вызывает конкретный микроб. И, конечно, очень соблазнительно было бы объяснить развитие атеросклероза именно с точки зрения заражения организма патогенной бактерией или вирусом. Что собственно и произошло ещё более 100 лет назад. Первые предположения о роли микроорганизмов в развитии атеросклероза были озвучены уже в конце XIX века сначала Рудольфом Вирховым, а затем Гилбертом и Лионом. И в самом начале XX века, незадолго до публикации Николая Аничкова его липидной теории, в 1908 г. У. Ослер сформировал инфекционную гипотезу атеросклероза. Правда экспериментально доказать связь атеросклероза и инфекции удалось только в 1970 годы. К. Фабрикант описал атеросклерозоподобные изменения сосудов у цыплят, которых заразили герпетическим вирусом Марека. А вот иммунизация предотвращала этот процесс.
За прошедшие десятилетия на роль возможных возбудителей атеросклероза предлагались: бактерии Chlamydia pneumoniae (наибольшее количество экспериментальных свидетельств), Helicobacter pylori, Mycobacterium tuberculosis, возбудители периодонтита. А также целая группа вирусов: цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барра и простого герпеса, вирусы гепатитов А, В и С и многие другие.
Следует отметить, что к концу XX века инфекционная этиология уже была установлена для язвенной болезни желудка (Helicobacter pylori), цирроза и рака печени (вирусы гепатитов В и С), рака шейки матки (папилломавирусы). Также подозревают участие микроорганизмов в развитии сахарного диабета, болезни Альцгеймера и различных неврологических заболеваний.
Хламидии как фактор развития атеросклероза
Интенсивный поиск ассоциации атеросклероза с бактериальным заражением инициировали полученные данные об увеличении числа сердечно-сосудистых заболеваний после вспышек респираторного хламидиоза в 1967 году в США в городе Сиэтл и в 1978 году в Финляндии. Спустя 10 лет группа финских учёных опубликовала доказательства связи хламидийной инфекции с ИБС и инфарктом миокарда.
Во многих исследованиях была обнаружена зависимость между уровнем антител к C. pneumoniae, а также циркулирующих иммунных комплексов, которые содержали хламидийный липополисахарид и возникновением атеросклеротических поражений сосудов.
В начале 1990 гг. C. pneumoniae были впервые выявлены в поражённых аторосклеротическими бляшками артериях. Микроорганизмы находили в различных отделах сосудистого русла — в коронарных сосудах, сонных, бедренных и подколенных артериях, грудном и брюшном отделах аорты. Выделенные хламидии были идентифицированы с помощью электронной микроскопии, а при заражении животных в экспериментах бактериями C. pneumoniae наблюдалось развитие атеросклеротических процессов.
C. pneumoniae за счёт активации перекисного окисления липидов стимулирует образование эндотелиальных токсичных веществ, в том числе окисленных липопротеидов низкой плотности. Эти бактерии способствуют накоплению атерогенных липидов и эфиров холестерина макрофагами и трансформируют их в пенистые клетки. При хроническом инфицировании хламидии негативно меняют липидный профиль: увеличивается количество общего холестерина и триглицеридов, и снижается концентрации липопротеинов высокой плотности.
Курение в рамках хламидийной концепции атеросклероза рассматривается в качестве повреждающего фактора, приводящего к снижению реактивности верхних дыхательных путей, и облегчающего осуществление инвазии C. pneumoniae кровь.
Тем не менее эти микробы встречаются не только в сосудистом русле, но и в других, экстракардиальных тканях. А в целом ряде исследований не удалось обнаружить присутствия хламидий в атеросклеротически повреждённых сосудах. И даже сам факт обнаружения C. pneumoniae в атеросклеротических бляшках не может с уверенностью дать ответ на вопрос, является ли эта хламидия причиной развития атеросклероза или она всего лишь «невинный свидетель» атеросклеротического поражения сосудов. И если бы хламидии были единственным и обязательным фактором развития атеросклероза и его осложнений, то вакцинация и лечение антибиотиками могли бы предотвратить или обратить вспять патологические процессы. Однако подобного не наблюдается. Все эти сомнения применимы и к другим микроорганизмам, роль которых подозревается в развитии атеросклероза. Поэтому на сегодняшний день инфекционная теория наряду с остальными не может до конца объяснить его возникновение.
Платформа Дзен по определённым причинам меняет алгоритмы показов. Если вы уверены, что подписаны на канал рекомендуется проверить это в связи с возможной автоматической отпиской.
Также материалы по теме «Актуальные вопросы медицины»:
