Инфекционная теория атеросклероза, несмотря на то, что выглядела достаточно убедительно и имела целый ряд доказательств, так и не смогла определить микроорганизм — триггер развития этого заболевания. Научно-исследовательский поиск был продолжен и появились новые кандидаты на роль причинного фактора атеросклероза. Ими стали недавно обнаруженные загадочные объекты, называемые нанобактериями.
Загадочные минеральные структуры
Нанобактерии – это самовоспроизводящиеся минеральные структуры крайне малых размеров, меньшие, чем бактерии и соответствующие мельчайшим из известных вирусов. Их размеры от 20 до 500 нм противоречит общепринятым представлениям о минимальном масштабе самостоятельно реплицирующегося организма. Нанобактерии высоко устойчивы к нагреванию, радиации и другим способам антисептики. Вопрос о том, являются ли они живыми организмами, был одним из самых спорных на протяжении многих лет. Отсутствие в нанобактериях какого-либо генетического материала, представленного нуклеиновыми кислотами (ДНК или РНК), позволяет некоторым учёным не считать их живыми организмами. Однако нанобактерии обладают клеточноподобной структурой, способны расти на определённых средах, адаптируются к физиологическим условиям и обладают инфицирующей способностью. А также чувствительны к тетрациклину, аминогликозидам и синтетическим ингибиторам.
Не углубляясь в определение живой и не живой материи, следует лишь отметить, что прионы, патологические белки, также не имеющие нуклеиновых кислот, при этом являются возбудителями нескольких заболеваний со смертельным исходом.
Исследование патологических свойств нанобактерий одним из первых начал финский учёный Олави Каяндер, установивший их роль в образовании камней в почках. Нанобактерии были также обнаружены при жёлчнокаменной болезни, поликистозной болезни почек, хроническом простатите, ревматоидном артрите, болезни Альцгеймера, раке яичников и носоглотки.
Нанобактерии как триггер кальцификации
Причастность нанобактерий к развитию атеросклеротических изменений выявила научная группа Дж. Лиске из клиники Мэйо в Рочестере, США. Роль нанобактерий в атерогенезе связывают с их участием в кальцификации атеросклеротической бляшки. Это подтверждают многочисленные исследования, в которых нанобактерии были найдены в атеросклеротически изменённых сосудах.
Венгерская исследовательская группа обнаружила и подтвердила точечным иммуноблоттингом, световой микроскопией и трансмиссионной электронной микроскопией наличие нанобактериоподобных частиц в 26 из 42 образцов склеротической аорты и сонной артерии.
В 2024 году группа турецких учёных при использовании сканирующего электронного микроскопа визуализировала в атеросклеротических бляшках сферические структуры размером от 80 до 900 нм. Анализы показали очень низкую концентрацию фосфора (менее 0,3%), что указывает на отсутствие нуклеиновых кислот. Полученные результаты подтвердили теорию о том, что нанобактерии представляют собой неживые структуры, образованные в результате механизма, называемого биокристаллизацией. Авторы делают осторожный вывод о том, что накопление нанобактерий может способствовать образованию атеромной бляшки.
Все эти данные, конечно, не говорят о подтверждённой роли нанобактерий в инициации атеросклеротических процессов, но, по крайней мере, требуют дальнейших исследований с целью подтвердить или опровергнуть их причастность к развитию атеросклероза.
Обелиски — новый объект для исследований
Совсем недавно появился ещё один кандидат, требующий проверки его вероятной роли в развитии атеросклероза. В 2024 году была открыта новая филогенетическая группа, не имеющая аналогов ни с одним из ранее описанных биологических видов. Из-за палочкообразной формы их назвали обелисками. По своим размерам они меньше всех известных вирусов, у них отсутствует белковая оболочка, а одноцепочечная РНК имеет около 1000 нуклеотидных последовательностей. При этом обелиски имеют гены, которые кодируют синтез собственных белков — облинов. Описано около 30 000 видов обелисков, которые были обнаружены в различных популяциях людей на всём земном шаре. Причём обелиски определялись в 50% случаях при анализе образцов из ротовой полости. И нельзя исключить, что заболевание, в развитии которого уже более века подозревают роль инфекционного агента, но никак не могут его идентифицировать, как раз может быть вызвано именно ими.
Полиинфицированность и общая микробная нагрузка
Сегодня на основании ряда полученных данных было высказано предположение, что развитию атеросклероза способствует совокупное влияние хронических инфекций, а не какого-либо отдельного организма, то есть при атеросклерозе имеет место полиинфицированность. Длительная подверженность действию одновременно нескольких патогенных микроорганизмов может иметь накопительный, совокупный эффект. Поэтому в настоящее время в качестве причины развитии атеросклероза рассматривают концепцию «бремени инфекций» (infectious burden) — синергичного воздействия нескольких патогенов.
Абхирам Прасад с коллегами из Национального института здравоохранения США обнаружили, что повышенные титры антител к C. pneumoniae и цитомегаловирусу являются независимым фактором риска. Пациенты-носители обеих инфекций имели 5-кратный риск раннего инфаркта миокарда по сравнению с пациентами, инфицированными только одним из микроорганизмов, и 12-кратный риск по сравнению с лицами, у которых этих патогенов обнаружено не было.
Роль микробиоты и паразитарная защита
В последние годы подтверждается всё бо́льшая роль микробиома как в развитии различных заболеваний, так и в защите от них. Предполагается также возможное влияние микробиоты и на процесс атерогенеза. Установлено, что микробиом кишечника может индуцировать системные воспалительные процессы, оказывая влияние на развитие атеросклероза. С другой стороны, метаболиты кишечной микрофлоры способны защищать от гиперхолестеринемии и атеросклероза. Кишечные бактерии ферментативно модифицируют их, чтобы увеличить всасывание в кишечнике.
Несмотря на общепринятую концепцию «бремени инфекций» — негативного влияния на возникновение и прогрессирование атеросклероза, было выявлено благотворное воздействие на его течение со стороны Akkermansia muciniphila. Эта бактерия относится к нормальной микробиоте кишечника и играет важную роль в защите кишечного барьера. У мышей с добавлением в корм A. muciniphila было выявлено уменьшение атеросклеротического поражения. Авторы исследования объясняют это нормализацией функции кишечного барьера и снижением воспалительного профиля.
Известно, что организмы могут конкурировать друг с другом, подавляя активность конкурента, вплоть до его уничтожения. И если всё-таки согласиться с инфекционной причиной атеросклероза, то, вполне логично, что помимо наличия микроба-триггера развития этого заболевания, можно предположить и существование организма, угнетающего его активность. Исследовательская группа Эли Магена предложила гипотезу, о том, что хроническое инфицирование печёночным паразитом — Opisthorchis felineus может оказывать защитное действие при атеросклеротическом поражении. При патологоанатомическом исследовании 319 пациентов в Ханты-Мансийске они обнаружили, что средний процент поверхности аорты, покрытой липидными пятнами и фиброзными бляшками, был отрицательно связан с количеством тел гельминтов в печёночных жёлчных протоках. У лиц с массивной инвазией был ниже уровень общего холестерина в сыворотке.
На основании десятилетий исследований и накопления экспериментальных данных дальнейшие работы в области установления причин возникновения атеросклероза видятся наиболее перспективными именно в плане изучения роли недавно открытых микробов и взаимодействия между собой микроорганизмов кишечной микробиоты.
Платформа Дзен по определённым причинам меняет алгоритмы показов. Если вы уверены, что подписаны на канал рекомендуется проверить это в связи с возможной автоматической отпиской.
Также материалы по теме «Актуальные вопросы медицины»: