1. В каком виде получали углеводы древние люди?
В рационе наших предков чистых углеводов было очень мало, в основном все они были в форме растительной клетчатки. С помощью кишечной микрофлоры древние люди получали из клетчатки короткоцепочечные жирные кислоты, пригодные для дальнейшего синтеза глюкозы.
Определенная часть углеводов поступала в виде крахмала, который является сложным глюкозным полимером и в кишечнике быстро распадается на отдельные молекулы глюкозы. И практически ничтожная часть углеводного рациона была представлена свободными сахарами.
Свободные углеводы иногда могли встречаться в диком меде, плодах, ягодах, реже в клубнях.
Часть из свободных сахаров была в виде глюкозы, часть — в виде фруктозы и часть — в форме сахарозы. При этом с учетом того, что сахароза — это соединение, состоящее из одной молекулы глюкозы и одной молекулы фруктозы, можно сказать, что все те редкие свободные углеводы, что имелись в рационе наших предков, были представлены глюкозой и фруктозой в соотношении примерно 50 на 50.
2. Глюкоза и фруктоза: в чем разница?
У наших предков глюкоза была практически единственным игроком углеводного обмена. Фруктоза (хотя она и является не менее прекрасным энергоносителем) так и не смогла стать полноценным участником этого процесса. Поэтому в организме человека есть очень сложная и четко регулируемая система обмена глюкозы, главным звеном которой является инсулин и связанные с ним гормоны, и при этом — практически нерегулируемый обмен фруктозы.
С учетом того, что фруктоза в не меньшей степени, чем глюкоза, может влиять на энергетический обмен и в больших количествах вызывать опасные его нарушения, такая автономность регуляции обмена фруктозы могла бы показаться очень странной и даже рискованной. И, тем не менее, если вспомнить о ничтожно малом процентном содержании фруктозы в рационе наших предков, нецелесообразность создания специальной сложной системы контроля становится вполне понятной.
Фруктозу использовали и продолжают использовать в питании больных сахарным диабетом: в отличие от глюкозы, она может усваиваться клетками даже при очень глубоких нарушениях обмена инсулина.
3. Что отличает рацион современного человека?
В нашем рационе фруктоза незаметно стала едва ли не главным углеводом. Дело даже не в меде или селекционных фруктах и сухофруктах, которых мы сегодня едим в десятки раз больше, чем еще 100 лет назад. Все дело… в сахаре.
Стоило людям научиться получать дешевый сахар, как он почти мгновенно стал главным игроком пищевой промышленности.
Именно сахар делает любой продукт — от соусов и супов до фруктовых соков и кондитерских изделий — гораздо более вкусным, аппетитным и вызывающим почти наркотическую зависимость. И сегодня среднестатистический житель развитых стран получает вместе с пищей сотню-другую граммов добавленного сахара в день.
4. Так в чем же «коварство» сахара?
Хотя все безоговорочно признают избыток сахара в пище вредным, почему-то до сих пор его вредное влияние рассматривается только в разрезе обмена глюкозы, хотя сахар состоит из нее лишь наполовину.
Конечно, резкие колебания глюкозы и инсулина чреваты серьезными последствиями. Но все же нельзя не признать, что это не является для организма чем-то уже совсем необычным. Как-никак глюкоза в нашей крови есть всегда! А вот поступление в организм сотен граммов фруктозы является с эволюционной точки зрения абсолютным форс-мажором.
5. А чем опасен нерегулируемый обмен фруктозы?
Возьмем, например, синтез триглицеридов и жиров из фруктозы в клетках печени. На первый взгляд это точно такой же процесс, как и синтез жиров из глюкозы. Но если процесс трансформации глюкозы жестко регулируется за счет ограничения активности фермента фосфофруктокиназы, то фруктозе этот фермент совсем не нужен! Поэтому процесс ее превращения в триглицериды ничем не ограничивается.
В результате мы получаем катастрофический избыток триглицеридов в крови, что очень быстро приводит к развитию ожирению (как классическому, так и висцеральному), а также к прогрессирующему риску атеросклероза и хронических сердечно-сосудистых заболеваний.
6. Почему фрукты не насыщают?
Повышение уровня глюкозы в крови после употребления пищи и последующее повышение уровня инсулина стимулирует синтез лептина — гормона, ограничивающего аппетит, и, наоборот, тормозит секрецию грелина — одного из главных гормонов аппетита. В целом такая последовательность действий является абсолютно логичной: повышение уровня глюкозы и инсулина является надежным сигналом того, что человек плотно поел, поэтому дальнейшая стимуляция аппетита уже не нужна.
Что же касается фруктозы, то она никогда не могла служить сигналом насыщения — и из-за крайне низкого содержания ее в пище наших предков, и из-за того, что почти вся фруктоза остается в печени и не поступает в кровь.
Соответственно, сколько бы мы ни съели фруктозы сегодня, она почти не будет вызывать нормальной реакции со стороны гормонов, регулирующих аппетит.
Вы замечали, что фруктами нельзя «наесться»?
Источник: https://ru.siberianhealth.com/ru/
