Тиреотоксикоз - это патологический процесс, при котором имеется избыток гормонов Т3 и Т4 в крови, оказывающий токсическое воздействие на органы и ткани. Чем отличается узловой зоб от токсического и многое другое, читайте в статье.
Напомню, примерная норма содержания данных гормонов в крови: Т3 0,6-3,23 нмоль/л (зависит от возраста), Т4 71-142 нмоль/л и 59-135 нмоль/л для женщин и мужчин соответственно (все значения относительны, каждая лаборатория пишет свои нормы).
Немного о классификации и общие понятия
Необходимо различать диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса или Базедова болезнь): представляет собой аутоиммунное заболевание, когда вырабатываются антитела к рецепторам ТТГ (гормон гипофиза); а также узловой или многоузловой зоб (с тиреотоксикозом), возникающий вследствие функциональной автономии узловых образований в ЩЖ независимо от ТТГ. Очень редко гипертиреоз протекает без тиреотоксикоза. Пожалуй, существует единственное состояние, при котором это наблюдается-периферическая резистентность к тиреоидным гормонам.
Также необходимо сказать о том, что бывает центральная (вторичная) форма тиреотоксикоза, обусловленная опухолью гипофиза, деструктивная форма (например, подострый тиреоидит де Кервена на фоне перенесенной вирусной инфекции), в основе которой лежит разрушение фолликулов ЩЖ и выход тиреоидных гормонов в кровяное русло и ятрогенные формы тиреотоксикоза (амиодароновая форма).
Но при этом симптомы тиреотоксикоза клинически проявляются одинаково, вне зависимости от причины, его вызвавшей. При этом определенная симптоматика здесь является ключевой и помогает врачу клиницисту заподозрить данное состояние.
Основной причиной тиреотоксикоза
является болезнь Грейвса в районах, где нет недостатка йода (25 случаев на 100000 человек), а в районах, где он имеется чаще наблюдают функциональную автономию ЩЖ (Хамнуева Л.Ю."Синдром тиреотоксикоза"). По данным Е.А. Трошиной за последнее десятилетие отмечается статистически значимый прирост заболеваний ЩЖ, протекающих с ТТ.
При автономии ЩЖ определяется независимая функция клеток ЩЖ от ТТГ. Иными словами, они уходят из под контроля гипофиза и делают,что хотят, а именно: синтезируют тиреоидные гормоны в избыточном количестве. В случае, если гормональный уровень превышает норму, развивается тиреотоксикоз. Это может быть вызвано поступлением в организм больших количеств йода в составе различных добавок. Важно отметить, что процесс развивается медленно, в течении нескольких лет, и чаще наблюдается у лиц старшей возрастной группы.
При болезни Грейвса циркулирующие антитела к рецепторам ТТГ, связываясь с ними, приводят к их активации и запускают каскад внутриклеточных систем клетки, следствием чего является стимуляция захвата йода ЩЖ и высвобождение тиреоидных гормонов с пролиферацией клеток ЩЖ.
Почему происходит выработка антител при болезни Грейвса? Считается, что ключевым фактором является все же генетическая предрасположенность. Однако, в последнее время обсуждаются психосоциальные, стрессовые факторы, а также инфекционное воздействие. Обсуждается теория "молекулярной мимикрии" между антигенами ЩЖ, ретробульбарной клетчатки и рядом бактериальных антигенов (Фадеев Е.В."Болезнь Грейвса"), когда отдельные белки или аминокислотные последовательности, являющиеся частью вирусов или бактерий, похожи на структуры клеточных мембран собственных тканей, в частности ЩЖ.
Пару слов о болезни Пламмера. Это состояние, клинически проявляющееся гипертиреозом с последующим развитием ТТ (как правило),но причиной является гормонпродуцирующая аденома ЩЖ ( первичная форма гипертиреоза). Чаще всего заболевание развивается у людей старше 40 лет. Его течение медленное, а симптомы усиливаются по мере увеличения патологической ткани, вырабатывающей избыток гормонов.
Клиническая картина синдрома тиреотоксикоза
В целом она обусловлена повышенными катаболическими процессами за счёт избытка тиреоидных гормонов.
- Со стороны ССС: ведущим симптомом является постоянная тахикардия более 120-140 ЧСС/мин (в том числе и в ночное время), некупируемая медикаментозной терапией и высокое пульсовое давление (разница между "верхним" и "нижним"). Также характерны следующие изменения на ЭКГ: заостренные зубцы Р и Т, экстрасистолии, мерцательная аритмия, иногда инверсия зубца Т.
- Со стороны ЦНС: перепады настроения, раздражительность, повышенная возбудимость, расстройства сна, дрожь в руках. Редко может наблюдаться тиреотоксический паралич (миоплегия) : преходящий паралич конечностей (чаще ног), продолжительностью несколько часов.
- Со стороны ЖКТ: часто наблюдается повышенный аппетит с одновременной резкой потерей веса (это обусловлено высокой скоростью обменных процессов, опять же, за счет избытка гормонов), отмечается повышенная перистальтика кишечника и частый стул из-за этого.
- Нарушение теплового обмена проявляется в виде повышения температуры тела до 37,2-37,4 градусов, часто пациенты ощущают приливы жара, иногда это может быть единственным симптомом на начальном этапе болезни;
- Другие нарушения: характерен остеопороз в сочетании с гиперкальциемией за счет повышенного разрушения костной матрицы;
- Со стороны глаз: отмечается разнообразная симптоматика, обусловленная в основном нарушением иннервации мышц глаза,а также эндокринная офтальмопатия.
Важно отличать лёгкую форму эндокринной офтальмопатии от вышеописанных симптомов при тиреотоксикозе, т.к.ЭО, как правило, развивается при аутоиммунном поражении ЩЖ, а симптомы тиреотоксикоза могут быть и при других состояниях, обусловленных повышением гормонов.
Наиболее тяжелым осложнением ТТ является тиреотоксический криз, угрожающий жизни больного. Механизм его образования связан с резким увеличением уровня тиреоидных гормонов в крови и быстрым повышением их внутри клеток. При этом происходит усиление катаболизма с ускорением окислительных процессов внутри клеток, разрушение ядра и митохондрий с гибелью клеток. Процесс часто носит необратимый характер (И.И.Кочергина " Диффузный токсический зоб").
Вне зависимости от причины, вызвавшей ТТ, лечение всегда назначается с тиреостатиков. Они назначаются как подготовительный этап перед оперативным лечением или перед курсом радиойодтерапии. Здесь важно отметить ,что необходимым условием для достижения данного эффекта является готовность пациента следовать рекомендациям врача, а также доступность квалифицированной эндокринологической помощи ( терапия длительная до 14-18 мес.)
Целью радиойодтерапии является ликвидация ТТ за счёт разрушения гиперфункциональной ткани ЩЖ.
Оперативное лечение применяется при нецелесообразности консервативного и является радикальным лечением болезни Грейвса. После тиреоидэктомии пациенты пожизненно получают заместительную гормональную терапию. Также они нуждаются в контроле ионизированного кальция,приеме препаратов на основе него и витамине Д по показаниям. Всем спасибо за внимание и до скорых встреч.
