Результаты клинических исследований та же средняя температура по больнице – показывается эффективность в группе пациентов, но у каждого больного свой результат. В прецизионной онкологии лечение подбираются по опухолевым биомаркёрам, то есть персонально для каждого…
Клинические рекомендации Минздрава предлагают в качестве начальной терапии пациента с метастатическим кастрационно-резистентным раком предстательной железы (мКРРПЖ) несколько вариантов на выбор врача: ингибитор андрогенных рецепторов (ИАР) или химиотерапия доцетакселом. Ссылаются на клинические исследования, сравнивавшие результаты применения каждого из возможных препаратов с плацебо, то есть ни с чем, а не друг с другом. «У всех пациентов, получающих терапию по поводу мКРРПЖ, в итоге наблюдается прогрессирование заболевания по причине развития резистентности применяемому лечению». При прогрессировании назначается не использовавшийся ранее препарат, и каждый пациент успевает полечиться и тем, и другим.
Если бы критерии выбора учитывали биологические маркёры в опухоли, то терапия генетически и клинически гетерогенного заболевания – мКРРПЖ была бы более результативной, доказало европейское исследование. В 24 клиниках трёх европейских стран провели лечение 343 пациентам с мКРРПЖ. Терапию 64 пациентам контрольной группы выбирал врач: 40% получили ИАР, 52% – химиотерапию таксанами, 8% «другое». При прогрессировании карциномы у 28 препараты «обменяли»: после ИАР дали таксаны, после таксанов – ИАР. Экспериментальная группа в 129 больных получала лечение по рандомизации: 31 назначены ИАР, 56 – таксаны. При прогрессировании у 49 пациентов провели обмен: 20 получили ИАР, 19 – таксаны. Все карциномы подвергли генетическому тестированию, выявив подгруппы биомаркёров. ИАР: таблетки абиратерона ацетата или энзалутамида.
Медиана до прогрессирования мКРРПЖ на ИАР составила 11,1 мес., на таксанах – 6,9 мес., в контроле – 7,4 мес. Результат использования ИАР на 50% превысил эффект в группе контроля, и на 60% – химиотерапии. Когда посмотрели результат в зависимости от генетического типа карциномы, то максимальный эффект отмечен у пациентов, ДНК которых не имели AR и с дикого типа TP53 – на 44% выше, были положительным слиянием TMPRSS2-ERG – на 42% выше эффективность, нежели при отрицательном. Результат терапии ИАР при наличии в опухолевой ДНК изменённых TP53 был на 39% хуже, чем при TP53 при дикого типа.
Медиана общей выживаемости на ИАР составила 38,7 мес., на таксанах – 21,7 мес. и в контроле – 21,8 мес., то есть выживаемость на ингибиторах рецептора андрогенов была на 77% выше всех прочих вариантов. Токсичность химиотерапии была выше таблеток ингибиторов.
Авторов исследования увлекла возможность при назначении лечения ранжировать пациентов по генетическим маркёрам опухоли, но результат использования таблетированных ингибиторов рецептора андрогенов говорит сам за себя.
Первоисточник: https://oncology.ru/specialist/library/reviews/2024/09/06/
Делитесь своими мыслями в комментариях к посту!