Сахарный диабет - состояние, при котором клетки организма утрачивают возможность поглощать глюкозу (САХАР) из крови, испытывая голод. При этом в крови остается большое количество глюкозы, формируется ГИПЕРГЛИКЕМИЯ.
Сахарный диабет может развиться из-за снижения выработки инсулина поджелудочной железой (и тогда это ИНСУЛИНОПОТРЕБНЫЙ сахарный диабет, лечение без инъекций инсулина невозможно), либо из-за нарушения чувствительности тканей к инсулину - так называемой ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ (тогда возможно 2 направления терапии - либо добавить инсулин, либо повысить восприимчивость клеток к собственному инсулину человека).
Текст носит информационный характер. Обязательно проконсультируйтесь с очным врачом!
Почему же развивается ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ?
На поверхности любой клетки есть рецепторы к инсулину. Это такие замочки, ключом к которым будет инсулин. Инсулин одной рукой держит молекулу глюкозы, а второй рукой открывает замок (рецептор к инсулину) и заводит молекулу глюкозы в внутрь клетки.
Внутри клетки инсулин отпускает глюкозу, которую клетка использует как источник энергии, а инсулин, снова открывая свою дверь, выходит в кровоток на поиски следующей молекулы глюкозы.
Такие "двери с замками" распределены по поверхности клетки с определенным интервалом. Если клетка увеличивается в размере (например жировая клетка - у крупных людей жировых клеток такое же количество, просто они значительно бОльшего размера), то количество рецепторов к инсулину остается прежним, значит, увеличивается расстояние между рецепторами.
Инсулину приходится долго бродить вдоль клетки в поисках входа, глюкоза попадает в клетку медленнее, клетка остаётся голодной, инсулин используется менее эффективно.
Это ПЕРВЫЙ ВАРИАНТ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ.
А вот второй вариант. Если инсулиновый рецептор используется слишком часто, без перерыва, он ломается. Починить его - весьма трудоемкий процесс, требующий от клетки энергозатрат. А количество дверей для глюкозы уже уменьшилось - клетка вынуждена экономить энергию, в том числе, на починке поломок.
От чего же зависит частота использования инсулинового рецептора? В первую очередь - от количества употребляемых коротких (так называемых, быстрых) углеводов. От чего зависит, углевод будет коротким или длинным? Конечно же от длинны цепочки, от количества "звеньев" глюкозы в этой цепочке.
Короткие цепочки (из малого количества молекул глюкозы) быстро расщепляются на молекулы глюкозы, быстро попадают в кровь, заставляя поджелудочную железу вырабатывать много инсулина. ЭТО ПЕРВЫЙ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ПИК.
Много молекул инсулина хватают молекулы глюкозы и несут в клетку. В какой-то момент молекул инсулина, которые ищут глюкозу, становится очень много, организму приходится мобилизовывать запасы в печени, так формируется ВТОРОЙ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ПИК.
А когда много глюкозы в крови, организму вновь приходится вырабатывать молекулы инсулина. В итоге, собственные запасы потрачены, их надо восполнять, молекул инсулина выработано очень много, их надо куда-то деть, клетки получили очень умеренное количество молекул глюкозы.
А как будет выглядеть этот же процесс с длинными цепочками углеводов? Организм будет постепенно "откусывать" молекулы глюкозы от длинной цепочки. Эти молекулы будут ПОСТЕПЕННО всасываться и попадать в системный кровоток небольшими порциями. На небольшое количество молекул глюкозы выработается небольшое количество инсулина. А к моменту поступления в кровь следующей порции молекул глюкозы, инсулин уже освободится и будет готов провожать следующих "гостей".
В итоге организм не тратит свои запасы в печени, они не понадобились. Инсулин выработался в небольшом количестве, весь пригодился. Клетки накормлены адекватным количеством глюкозы. Все довольны)
А вам интересно читать про углеводный обмен в организме? Пишите в комментариях, если вам интересно продолжение!
Еще больше интересного в моем тг-канале)