Артериальные аневризмы представляют собой ограниченное или диффузное расширение просвета артерии или выпячивание ее стенки. Чаще всего, встречаются так называемые мешотчатые аневризмы, имеющие вид небольшого тонкостенного мешка, в котором можно различить дно, среднюю часть и шейку. Более редкими формами являются сферическая, фузиформная (веретенообразная) или S-образная.
Наиболее частой локализацией артериальных аневризм являются артерии основания головного мозга, обычно в местах их деления и анастомозирования. Особенно часто аневризмы локализуются на передней соединительной артерии, вблизи отхождения задней соединительной артерии или в области ветвей средней мозговой артерии. В 80-85% случаев аневризмы располагаются в системе внутренних сонных артерий, в 15% - в системе позвоночных и основной артерий. Они отличаются по симптоматике, имеют разную степень опасности, требуют различных подходов к выбору тактики оперативного лечения.
Патология присутствует у 2,8-3,2 % взрослых людей, в основном выявляется после 30-40 лет. У женщин аневризмы головного мозга встречаются чаще, чем у мужчин.
Причины развития аневризм головного мозга:
Определить провоцирующий фактор внутричерепного сосудистого дефекта не так просто. Важное значение имеет наследственная предрасположенность: около 19 % больных имеют близких родственников, страдающих от этой же патологии. Такие пациенты отличаются особенностями строения артериальной стенки и склонностью к дегенеративным изменениям сосудов под действием высокого кровяного давления, воспаления, травмы.
Значимую роль в механизме развития играют факторы риска, к которым относят:
- повышенное артериальное давление;
- атеросклероз и кальцификацию стенок артерий;
- другие кардиоваскулярные патологии (коарктация аорты, двустворчатый аортальный клапан, внутричерепные артериовенозные мальформации);
- травмы головы;
- возраст от 50 лет и старше;
- злоупотребление алкоголем, прием наркотиков;
- курение (способствует возникновению атеросклероза, повышает давление);
- низкий уровень эстрогенов у женщин менопаузального возраста.
Поскольку аневризмы артерий головы часто образуются на фоне уже имеющегося повреждения артерий, предрасполагающим фактором выступают врожденные патологии соединительной ткани: синдром Марфана, эластическая псевдоксантома, синдром Элерса-Данло. Риск развития болезни повышается у людей с фибромышечной дисплазией, нейрофиброматозом 1 типа, феохромоцитомой.
Клиническая картина:
Мелкие артериальные дефекты обычно протекают бессимптомно, поэтому многие люди не знают о наличии у себя такой проблемы. Болезнь может диагностироваться случайно, если пациент проходит обследование у невролога по поводу других жалоб.
Симптомы аневризмы сосудов головного мозга возникают при значительном увеличении диаметра сосуда. Артериальное выпячивание вызывает проявления, которые схожи с признаками церебральных опухолей.
Пациенты могут предъявлять жалобы на:
- нарушения движения глаз;
- косоглазие;
- расширение зрачков;
- двоение в глазах;
- опущение и нависание верхнего века;
- паралич половины лица;
- боль над глазом и за ним;
- сильные лицевые боли (тройничная невралгия).
Все вышеназванные симптомы типичны для неразорвавшихся форм аневризматического выпячивания. По мере увеличения размеров сосуда проявления нарастают, состояние пациента усугубляется, а риск нарушения целостности дефекта резко повышается. Если происходит спонтанный разрыв пораженной артерии, наблюдается внутричерепное кровотечение и возникают соответствующие клинические проявления.
Признаки разрыва аневризмы:
Болезнь развивается остро и проявляется сильнейшей болью в голове, которая сначала локализована в зоне сосудистого поражения, а затем распространяется по всему черепу. Пациенты страдают от многократной рвоты, повышенной чувствительности к громким звукам и яркому свету, напряжения и болезненности затылочных мышц.
Поскольку при разрыве сосуда происходит интракраниальная геморрагия, состояние человека быстро ухудшается. Характерны потеря сознания, снижение всех видов рефлексов, судорожные приступы. Также встречаются очаговые симптомы в виде парезов и параличей, выпадения зон чувствительности на теле, расстройств речи, глотания и дыхания. Заболевание протекает по типу субарахноидального кровоизлияния либо геморрагического инсульта.
Вероятность разрыва интракраниальной аневризмы зависит от ее размера. Ежегодный риск осложнения стартует с 0,36 % при милиарной форме патологии и достигает 33,4 % при гигантских выпячиваниях.
Диагностика:
Обследование начинается с консультации и осмотра у невролога, который оценивает симптомы, определяет синдромальный диагноз. Интракраниальные сосудистые аномалии не имеют патогномоничных признаков, поэтому для их выявления врачу обязательно потребуются дополнительные методы.
В комплексную диагностическую программу входят такие исследования: КТ и МРТ головного мозга; церебральная ангиография; люмбальная пункция для исследования спинномозговой жидкости (при симптомах внутричерепного кровоизлияния).
Наиболее распространенным методом обследования для диагностики аневризм является МР-ангиография (в виду отсутствия лучевой нагрузки и необходимости контрастного усиления), но “золотым” стандартом в обследовании сосудов головного мозга остается КТ-ангиография (чаще выполняется по рекомендации нейрохирурга, для уточнения выявленных с помощью МР-ангиографии изменений).
Разбор клинического случая.
Пациент Т., 1983 г.р. Обратился с жалобами на головные боли и шум в голове, онемение левой стороны тела, снижение слуха на левое ухо.
Было проведено МРТ головного мозга с в/венным контрастированием. При обследовании выявлены следующие изменения:
Рис. 1. Слева - Т2-ВИ, корональная плоскость, справа - Т2-ВИ, аксиальная плоскость. Определяется фузиформное расширение основной артерии на протяжении до 4.5 см, поперечным сечением до 1.0 см (стрелки).
Рис. 2. Слева - Т1-ВИ, сагиттальная плоскость, справа - Т2-ВИ, аксиальная плоскость. Левая позвоночная артерия имеет извитой ход с деформацией передней поверхности продолговатого мозга (стрелка в сагиттальной плоскости). Основная артерия имеет диагональный ход с некоторой извитостью, умеренной деформацией продолговатого мозга, моста и левой ножки мозга (стрелки в аксиальной плоскости).
Рис. 3. Слева - Т2 корональная плоскость, в центре - Т2 Flair аксиальная плоскость, справа - Т2 аксиальная плоскость. На фоне извитости сосудистых структур в передне-правых отделах продолговатого мозга определяется фокус глиозных изменений повышенного сигнала на Т2-ВИ и Т2 flair, без снижения на Т1-ВИ и без признаков ограничения диффузии [не показано] (стрелки).
Рис. 4. Постконтрастные серии: слева - Т1-ВИ, аксиальная плоскость, в центре - Т1-ВИ, сагиттальная плоскость, справа - Т1-ВИ, корональная плоскость. Определяется наличием пристеночных тромботических масс, дающих дефект наполнения при контрастировании (стрелки).
На основании выявленных изменений было сформулировано
Заключение:
МР картина фузиформной аневризмы основной артерии с признаками пристеночного тромбирования. МР признаки медулло-васкулярного конфликта с глиозом продолговатого мозга на фоне извитости сосудов вертебро-базиллярного бассейна.
Список литературы:
- Природов А. В. и др. Хирургическое лечение множественных аневризм сосудов головного мозга: обзор литературы и клиническое наблюдение // Нейрохирургия. 2022. Т. 23. № 4. С. 72–81.
