Да, она существует. Причём встречается не так уж и редко.
На сегодняшний день изучено несколько генов, мутация в которых приводит к нарушению обмена жировых соединений внутри печёночных клеток. Люди с такими генетическими особенностями имеют высокий риск развития не просто стеатоза печени, но стеатогепатита с прогрессированием фиброза печени вплоть до цирроза, а также рака печени. Что принципиально важно - в том числе без существенно выраженных очевидных факторов риска.
В клинической практике доступен пока только анализ на ген PNPLA3 (в Москве и в моей клинике доступен, насчёт регионов не уверена). По выборке моих пациентов (обычных "метаболиков" с избытком массы тела и/или абдоминальным ожирением и/или нарушенным обменом холестерина/углеводов/мочевой кислоты и/или артериальной гипертензией) с подтверждённым стеатозом печени чуть меньше половины имеют мутацию в этом гене. И я долго переваривала эту информацию как клиницист. Генетика - ответ во многих ситуациях "что с печенью-то", когда выраженность стеатоза и/или стеатогепатита не соотносится с выраженностью (а то вообще фактом наличия) факторов риска у пациента, когда лечение "буксует" и имеет невысокую эффективность.
Зачем это знать врачу и пациенту, раз мы не можем поменять генетику? Да затем, чтобы осознать, что ВСЁ ОСТАЛЬНОЕ (вышеперечисленное) нужно срочно привести в порядок и пожизненно жёстко контролировать. Если в плане прожить долгую активную жизнь с выданной изначально печенью. Если такого плана нет - то потом не удивляться в стиле "как это рак, откуда, не может быть!" и "да как так, вон мой сосед и пьёт, и жрёт, а у него всё хорошо с печенью, а я-то всего лишь .., а у меня цирроз?!". Потому что на роду написано.
Клинический пример, пациенты наблюдаются у моего коллеги. Отец (52 года) и сын (21 год). У отца цирроз печени в исходе метаболически ассоциированной жировой болезни печени, ожирение, сахарный диабет 2 типа и всё далее по списку, по полной программе. Носитель мутации PNPLA3 в "половине" - гетерозиготная форма. Сын: ожирение, МАЖБП, активный стеатогепатит, инсулинорезистетность, полное непонимание происходящего и, разумеется, нежелание менять образ жизни и питания. Как выяснилось, носитель мутации в "полной", гомозиготной форме. Было непросто донести до пациента грубую мысль, что если он не возьмёт себя в руки, то "обгонит" отца по осложнениям лет на 15, но вроде получилось. Проникся, стал следить за питанием и тренироваться.
Опять у меня вышла грустноватая публикация. А суть её всё та же - не пытайтесь спорить с физиологией и игнорировать принципы ЗОЖ. В любом случае они являются минимально необходимыми техническими требованиями к обслуживанию тела.