Мозг способен отслеживать колебания в потреблении человеком энергии (калорий), а также количество энергии, откладывающейся в виде жира.
Диабетический препарат Ozempic кардинально изменил подход к похудению: в сочетании с низкокалорийной диетой и физическими упражнениями, его еженедельные инъекции помогают людям сбросить до 15% веса.
Однако Ozempic напрямую не влияет на способность организма сжигать собственный жир, его действие основано скорее на изменении реакции мозга на поступающую пищу.
Как мозг регулирует вес тела
У каждого человека есть определенный вес - назовём его "заданной точкой", - который мозг стремится поддерживать подобно тому, как он поддерживает температуру тела в определенных пределах, реагируя на окружающую обстановку, рассказывает доктор Майкл Шварц, профессор медицины Университета Вашингтона.
По его словам в ходе эволюции люди, способные поддерживать неизменным уровень жира в организме, чаще выживали в периоды нехватки еды, а также избегали проблем со здоровьем, сопутствующих избыточному весу в тучные времена.
Теория "заданной точки" объясняет, почему жёсткие диеты столь часто не срабатывают в отдалённой перспективе. Мозг в стремлении поддерживать вес выше среднего генерирует химические сигналы, стимулирующие голод и затрудняющие снижение веса.
Подавляющее большинство людей, которым все же удается быстро и кардинально похудеть, впоследствии редко удерживают достигнутый вес, а если и удерживают, то прилагают к этому невероятные усилия, а всё потому, что мозг не успел "передвинуть" заданную точку на меньшее весовое значение.
По словам доктора Шварца это "самое большое препятствие для стойкого снижения веса".
На схеме головного мозга показано расположение гипоталамуса и двух соседних структур - таламуса и гипофиза.
Гипоталамус - ключевая структура мозга, участвующая в контроле аппетита. Он расположен над гипофизом, железой, вырабатывающей гормоны; и под таламусом, "ретрансляционной станцией", передающей сенсорную информацию в вышележащие отделы мозга.
В процессе потребления пищи кишечник высвобождает в кровь гормоны и пептиды, крошечные фрагменты белков - в том числе глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1), на который и нацелен Ozempic, - а также грелин, участвующий в регуляции чувства голода.
Эти химические вещества попадают в коммуникационную магистраль "кишечник-мозг". Далее идут сигналы в гипоталамус - миндалевидную структуру, расположенную глубоко в мозге, - заставляющие человека ощущать насыщение.
Гипоталамус - область мозга, "обслуживающая" заданную точку, - следит как за количеством съеденного, так и за накопленным в организме жиром. Он определяет уровень гормона лептина, который высвобождается прямо пропорционально проценту жира в организме.
По словам Шварца, если уровень лептина падает ниже диапазона, определяемого заданной точкой, гипоталамус посылает в остальные отделы мозга прямо таки шквал сигналов, в результате человек чувствует голод, пища получает приоритет, снижается даже чувствительность к боли и всё ради того, чтобы человек не отвлекался от поисков еды.
Хорошо, но если в мозге заложена программа поддержания определенного веса тела, то как объяснить ожирение?
У исследователей ожирения имеется несколько противоречивых гипотез. Одна из них говорит о так называемых AgRP-нейронах, группе клеток в гипоталамусе. Они играют важную роль в запуске аппетита: подавление этих нейронов у взрослых мышей приводит к игнорированию ими пищи, а стимуляция - к неконтролируемому ее потреблению, проще говоря, к обжорству.
В нормальных условиях нейроны AgRP держаться в узде гормонам и другими веществам, сигнализирующими об избыточном поступлении калорий: лептином, инсулином и глюкозой.
Интересно, что даже одного вида пищи достаточно, чтобы погасить активность AgRP.
Но когда мышей садят на высокожирную диету, вспомогательные клетки (глия) окружающие AgRP-нейроны, активизируются и увеличиваются в количестве. Такая реакция, называемая глиозом, она обычно наблюдается при повреждении нейронов, но была обнаружена и при сканировании мозга людей с ожирением.
Некоторые ученые предполагают, что глиоз способен мешать нейронам AgRP распознавать тормозящие сигналы организма, "призывающие их к спокойствию". Когда исследователи показывают ожиревшим мышам пищу, их AgRP-нейроны тормозятся на 50%-70% слабее, чем у их нормальных сородичей.
Подобное снижение чувствительности мозга к тормозящим сигналам может привести к резкому набору веса.
Если гипоталамус распознает, например, лишь половину общего уровня лептина в организме, то будет ошибочно считать, что уровень накопленного жира намного ниже установленной на данный момент нормы, что породит мозговые сигналы, усиливающие тягу к пище и способствующие увеличению веса, объясняет Шварц.
Как же семаглутид, действующее вещество препарата Ozempic, заставляет мозг приказывать организму похудеть?
Препарат маскируется под GLP-1. Связываясь с рецепторами GLP-1 в стволе мозга, он стимулирует нейронные цепи, вызывающие чувство насыщения.
Предполагается, что это противодействует усиливающим аппетит сигналам от нейронов AgRP и тем самым отрезает сигналы гипоталамуса, которые иначе привели бы к увеличению количества съеденной пищи.
Данная статья носит исключительно информационный характер и не является медицинской консультацией. Все вопросы изменения рациона обсуждайте с врачом!
Подпишитесь на мой Telegram и не пропускайте новые публикации.
Оземпик признан инновационным препаратом для лечения сахарного диабета 2-го типа, как и все серьёзные лекарственные средства, он не лишён побочных эффектов. Препарат недешев и терапию им должен назначать специалист, навряд ли вам пропишут его от ожирения.
Гораздо проще контролировать аппетит, питаясь часто, но маленькими порциями.
Возможно, вас это заинтересует: Диеты одного правила, которые для похудения срабатывают безотказно
Плохая новость для больных сахарным диабетом - в конце 2023 года "Оземпик" перестанут поставлять в Россию. Будут ли работать аналоги - вопрос времени и наблюдений.
Автор: Холли Баркер
Перевод: Виктор Трибунский
Источник