Успехи медицины огромны – за последние 20 – 30 лет, человечество научилось лечить значительное количество ранее смертельных заболеваний. Особые успехи можно наблюдать в онкологии – те пациенты, которым ещё несколько лет назад оставались считанные месяцы, сегодня могут десятилетиями находится в состоянии ремиссии. Но, наряду с этим, остаётся ряд заболеваний, перед которыми современные врачи бессильны. И самое печальное, что некоторые из таких болезней с каждым годом поражают всё больше и больше людей. Среди таких болезней и «герой» этой заметки – атопический дерматит.
В обществе (да и среди далёких от проблемы врачебных специальностей) бытует несколько ироническое отношение к дерматологической патологии. Действительно, от большинства кожных болезней люди не умирают, однако, те ежедневные страдания, которые доставляют своим жертвам эти болезни, приводят к сильному снижению качества жизни, а иногда, и вовсе, доводят до [РОСКОМНАДЗОР]. Атопический дерматит как раз относится к таким.
В поле зрения учёных это заболевание попало давно: описания зудящих воспалительных поражений кожи, которые начинаются в детском возрасте, сопровождаются нагноением, увеличением и болезненностью лимфатических узлов, можно найти как в трудах Авиценны, так и на страницах средневековых манускриптов. Везде они будут называться по-разному – «доброкачественные скрофулиды», «сложный лихен», «скрофулёзный лихен с экземой» и т.п., однако, суть от этого не изменится. Уже к XIX веке врачи заметили триаду признаков, которые непременно встречались при этом заболевании:
1) Семейный и конституциональный характер;
2) Полиморфизм клинической картины;
3) Своеобразие возрастных изменений заболеваний.
Так, в 1892 году E. Besnier обосновал самостоятельность этого заболевания как единой болезни. На суд коллег он представил сообщение, которое витиевато называлось «Дерматит полиморфный, пруригинозный, хронический, обостряющийся, с зимними пароксизмами, в преимущественно экзематозно-лихеноидной форме». Собственно, в этом названии были отмечены все особенности течения этого заболевания – частое начало в грудном возрасте, возможность перехода в «смягчённую» форму или длительную ремиссию, и периодические осложнения с типичными кожными проявлениями. Также была отмечена семейственность, сезонность и возможность сочетания с бронхиальной астмой, сенной лихорадкой (аллергическим ринитом) и хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта.
В 20-е годы, в период бурного развития иммунологии, американские исследователи Биба и Боба (зачёркнуто) – A. Coca и R. Cooky предложили новый механизма развития иммунопатологических реакций под названием «атопия». И к 1933 году для наследственных иммунных реакций кожи Wiese и Sulzberg предложили название – атопический дерматит, под которым это заболевание и сейчас фигурирует в литературе.
Прежде чем перейти непосредственно к заболеванию, имеет смысл разобраться, что такое атопия и чем она отличается от аллергии. Атопия – это склонность к чрезмерному ответу иммуноглобулином Е на, в целом, безвредные вещества окружающей среды. Строго говоря, атопию можно считать частным случаем аллергии. Но есть один нюанс – если при классической аллергической реакции нужно две встречи с аллергеном – при первой организм «знакомится» с «подозрительным» веществом и начинает вырабатывать против него антитела, а при второй – комплекс антиген-антитело запускает каскад воспалительных реакций, которые и проявляются в виде острого аллергического приступа. То при атопии – уже первый контакт вызывает выработку иммунглобулинов Е и запуски иммунопатологических реакций. Со временем количество иммуноглобулина Е становится только больше и, соответственно, утяжеляется течение болезни и появляются новые симптомы. Кроме того антигенами в аллергических реакциях, в большинстве случаев, являются белки или сложные комплексы белков с другими веществами, а при атопии – антигеном может оказаться вообще любое вещество.
И теперь мы переходим к вопросу – почему это так происходит? И ответ будет самым коротким из всех возможных – «а мы не знаем!». Проблема в том, что начальные звенья патогенеза, которые служат пусковым фактором для развития атопии, в настоящее время не известны. Именно эта проблема и делает современных докторов практически бессильными перед атопическим дерматитом.
Тем не менее, существуют две гипотезы, объясняющие причины развития заболевания. Их принято обозначать как «снаружи-внутрь» и «изнутри – наружу». В своей сути это означает, что в одном случае пусковым фактором являются внешние воздействия, а в другом – врождённые особенности самого организма.
Начнём с первой, она проще и менее интересна. Педиатрам (которые чаще всего первыми из врачей сталкиваются с этой проблемой) давно известен тот факт, что у детей, перенесших в раннем возрасте кишечные инфекции или тяжёлые функциональные нарушения работы ЖКТ, а также у недоношенных и функционально незрелых младенцев, атопический дерматит развивается гораздо чаще, чем у других детей. Предполагается, что повреждение эпителия кишечника приводит к нарушению барьерной функции стенки кишки, и в кровоток попадают непереваренные вещества. В кровотоке происходит сенсибилизация аллерген-специфических Т-лимфоцитов, которые могут мигрировать в кожу и вызывать там иммунное воспаление. Будучи однажды запущенной, эта реакция растет подобно снежному кому, поскольку через неполноценную кишечную стенку в кровоток поступают всё новые и новые вещества, на любое из которых может последовать иммунный ответ.
С другой стороны, незрелость или несовершенство кожного барьера младенца может приводить к проникновению потенциальных антигенов непосредственно через поверхность кожи с последующей сенсибилизацией тканевых иммунокомпетентных клеток, и развитием всё того же воспаления.
Однако, эта гипотеза разбивается о факт прямого наследования атопического дерматита по Менделю. Генеалогические исследования показывают, что наличие у кого-либо из ближайших родственников атопической гиперчувствительности (бронхиальная астма, аллергический ринит) повышает вероятность развития атопического дерматита на 50%, а наличие атопического дерматита у обоих родителей – до 80%. Конкорданстность (степень внутрипарного сходства по интересующему признаку) этого признака у однояйцевых близнецов составляет 0,86, а у разнояйцовых – 0,21. В свою очередь, вероятность заболеть атопическим дерматитом для других детей в семье, где уже есть ребёнок с этим диагнозом, составляет 37,5%, что в 7 раз выше значений в контрольной группе.
В настоящее время выявлено четыре разных гена, расположенных в разных хромосомах, мутации в которых могут приводить к развитию атопического дерматита. Наиболее изученными являются три. Два гена отвечают за гиперпродукцию иммуноглобулина Е и его аномальную рецепцию. Выявление мутаций в этих генах ассоциировано с высоким риском развития у пациентов с атопическим дерматитом бронхиальной астмы. Третий – ген, кодирующий белок филаггрин – важный компонент, обеспечивающий барьерную функцию кожи.
Тем не менее, наследование типичных поломок не является приговором, также как и отсутствие мутаций – гарантией здоровой жизни. Ещё в 40-гг ХХ века советские врачи обратили внимание на то, что большинство больных атопическим дерматитом обладают определёнными, схожими, чертами личности. Как правило дети, больные атопическим дерматитом, отличаются более лабильной и «подвижной» психикой с преобладанием процессов возбуждения над процессами торможения или, как было принято писать тогда – «нервизмом». Кроме того, немалый эффект в лечении атопического дерматита играют препараты из арсенала психиатрии и, как не странно, психотерапевтические методики. Так что нельзя отрицать тот факт, что в развитии этого заболевания может играть роль определённая конституция психики. Хотя, тут не совсем ясно – что причина – а что следствие: особенности ВНД предрасполагают к развитию атопии, или атопия делает людей похожими.
Таким образом, в настоящее время среди врачей существует консенсусное мнение о том, что атопический дерматит представляет собой мультифакториальное заболевание, развивающееся в результате сложных процессов взаимодействия организма и среды. Иными словам, как и было сказано выше – причины нам не ясны.
В отличие от патогенеза атопического дерматита, его морфология изучена до мельчайших деталей. При микроскопическом исследовании можно обнаружить высокую активность размножения клеток эпидермиса, расширение венозных сосудов, обнажение (демиелинизацию) нервных волокон и замещение миелиновой оболочкой фиброзными капсулами. В глубоких слоях кожи обнаруживаются инфильтраты, состоящие из лимфоцитов с небольшой примесью моноцитов и макрофагов, т.н. типичные воспалительные инфильтраты.
В большинстве случаев, люди сталкиваются с атопическим дерматитом в возрасте до 7 лет (80 – 90% случаев), на возраст до года приходится 60%, а старше года – 75%. У 60 - 70% заболевших к 13 – 14 годам заболевание спонтанно проходит, однако, до 40% пациентов обречены страдать от атопического дерматита всю жизнь. К сожалению, у части из заболевших происходит прогрессия заболевания – т.н. «атопический марш», в ходе которого симптомы атопического дерматита сменяются симптомами аллергического ринита, а впоследствии – бронхиальной астмой.
В настоящее время эффективного лечения атопического дерматита не существует. Большинство мероприятий направлены на устранение тягостных симптомов в виде зуда, борьбу со вторичными инфекционными процессами, от которых страдают пациенты с атопичееским дерматитом, и препараты, восстанавливающие обменные и репаративные процессы кожи.
В последние 40 лет произошёл резкий скачок в заболеваемости атопическим дерматитом. Так, в настоящее время, это самый распространённый в развитых странах дерматоз. Учитывая, что в понимании патогенеза заболевания ощутимого прогресса нет, у каждого из нас есть неиллюзорная вероятность столкнуться с атопическим заболеванием у своих близких.
Фото из открытых источников
Список использованной литературы:
1. Кожные и венерические болезни: Руководство для врачей. В двух томах. – 2-е изд., перераб. И доп. – Т. 2/ Под ред. Ю.К. Скрипкина и В.Н. Мордвинцева. – М.: Медицина, 1999
Автор: Артемий Липилин
