В Предисловии я уже упоминал о том, как меняется конфигурация опорно-двигательной системы тучных людей под воздействием смещения центра масс при ходьбе, повышенных нагрузок на суставы и стопы, а также компенсаторной деформации различных отделов позвоночника. Мы также обсуждали проблему высокого риска геморрагических осложнений внутриглазной хирургии, связанную с застоем крови в сосудах головного мозга в результате вынужденного запрокидывания головы и перегиба ярёмных вен и позвоночных артерий.
На самом деле причина, из-за которой орган зрения подобных людей становится особо чувствительным к хирургической травме, напрямую не обусловлена лишь объективной невозможностью избежать переполнения внутричерепных сосудов при попытке оперировать пациента в положении на спине.
Это всего лишь естественное и неизбежное (хотя и достигающее в такие моменты наивысшего уровня опасности) следствие куда более длительных и системных нарушений кровоснабжения головного мозга*, вызванного наличием шейного остеохондроза, хроническим спазмом мышц, поддерживающих позвонки в их физиологическом положении и (как результат) нестабильностью Атланта (первый шейный позвонок), а также других межпозвонковых сочленений (протрузия дисков, смещение самих позвонков и пр.).
* - Прежде всего его «стволовой» части и центров нейроэндокринного регулирования, расположенных в т.н. «продолговатом» отделе.
Здесь мы вновь сталкиваемся с классическим примером взаимного потенцирования по принципу порочного круга. У современных детей уже в школьные годы довольно часто можно наблюдать признаки нарушения осанки и искривления позвоночника, хронического спазма мышц шеи и воротниковой зоны, различные формы дорсопатии и плоскостопия. Всё это усиливается в более зрелые годы под воздействием гиподинамии, гипоксии, длительной работы в нефизиологичной позе с компьютером и т.п., а также возникающих гормональных дисфункций и прочих факторов липогенного влияния.
Избыточный вес и хроническое сдавление приводящих и отводящих сосудов одновременно способствует и ишемии мозга, и росту внутричерепного давления. Циркуляторные нарушения и раздражение рефлексогенных зон в области т.н. ромбовидной ямки и базилярной артерии приводят к избыточной стимуляции сердечной деятельности, а также компенсаторному увеличению гидростатического давления в сосудистой системе, повышающему линейную скорость кровотока в местах сужений. Это частично нивелирует гипоксию стволовых и подкорковых ядер. Но какой ценой!
Поскольку недостаток кислорода крайне негативно отражается на гликолизе и процессах окислительного фосфорилирования, катаболизм глюкозы и образование АТФ в нейронах головного мозга начинает всё больше смещаться в сторону анаэробного гликолиза с образованием лактата и только двух молекул АТФ (напомню, в цикле Кребса образуется 38 АТФ). Это снижает потребность в кислороде, но резко увеличивает расход глюкозы в энергообеспечении электрохимических взаимодействий как внутри самой нейроэндокринной системы, так и в её связях с периферическими органами.
Существует алгоритм взаимодействия между промежуточным мозгом, гипофизом, надпочечниками, щитовидной железой и инсулином (т.н. гипоталамо-гипофизарная ось), под воздействием которого источник стимулирующих влияний (гипоталамус) при недостатке глюкозы усиливает выработку глюкагона (что активирует пищевую доминанту на сахар и повышает гликогенолиз в печени), в то время, как рецепторы β-клеток островного аппарата поджелудочной железы активно реагируют на снижение уровня сахара в крови. Конфликт антагонистов (глюкагон – инсулин) вначале дестабилизирует всю систему регулирования углеводно-жирового обмена, а затем приводит к нарастанию толерантности клеток к инсулину и развитию сахарного диабета второго типа.
Кроме того, избыточное накопление лактата в клетках головного мозга из-за циркуляторных нарушений обычно поддерживает там состояние хронического ацидоза даже если попадающая в общий кровоток молочная кислота в системе большого круга кровообращения своевременно преобразуется печенью и мышцами обратно в пируват (цикл Кори) и включается в полноценную цепь окисления трикарбоновых кислот с участием кислорода.
К головным болям, гипертоническим кризам, снижению когнитивных функций и потере «жизненных сил» (симптоматическая гиподинамия) добавляется усиленный липогенез, связанный с развитием т.н. «метаболического синдрома». А это в свою очередь провоцирует ещё бо́льшую нестабильность шейного отдела позвоночника и перенапряжение поддерживающих его мышечных групп.
В целом механизм ожирения при нарушениях кровоснабжения структур черепной коробки можно охарактеризовать следующим образом:
Головной мозг (ГМ), лишённый достаточного питания и кислорода, провоцирует компенсаторный рост АД и линейной скорости кровотока (ЛСК) в приводящих сосудах, а также увеличивает оборот глюкозы в крови за счёт стимулирования пищевых поведенческих рефлексов. Более или менее приемлемое покрытие текущих метаболических и энергетических потребностей головного мозга таким образом удаётся поддержать лишь за счёт переедания, хронической гипертензии сосудов, гиперинсулинемии, реактивной гиподинамии.
Основная проблема таких адаптивных реакций видится в том, что локальная «питательная проблема» ГМ (управляет энергетической и метаболической активностью всего организма) экстраполируется и на все другие органы и ткани, которые подобных ограничений в кровоснабжении и ресурсном обеспечении не испытывают. В итоге стволовые структуры головного мозга ради компенсации собственных нужд вынуждены поддерживать высокий уровень пищевых мотиваций и циркуляции глюкозы, перенасыщая углеводными компонентами (либо кетонами*) другие структуры организма!
* — Напомню, что при различных типах кетодиет (в отличие от нормо- и гиперуглеводных) основное энергетическое обеспечение всего организма начинает осуществляться практически через единственный синтезирующий и распределяющий орган — печень! Это существенно повышает общую нагрузку на гепатоциты и концентрацию в них ацетона и других кетоновых тел (закисляют цитозоль клеток), а также многократно увеличивает потребность ЖКТ в продукции (печень) желчных кислот. Всё это не может не сказаться на функциональном состоянии органа.
Включается защитный механизм компенсаторно-балансирующего липогенеза (КБЛ), благодаря которому достаточно длительное время удаётся своевременно освобождать кровяное русло от избыточной глюкозы и развития толерантности к инсулину, преобразуя её в ЖК→ТАГ и складируя в жировых депо. Однако со временем и этот процесс осложняется морбидными формами ожирения и сахарным диабетом второго типа, добавляя к адаптивной гипертензии сосудов недостающие компоненты метаболического синдрома.
Необходимо отметить, что мощное липогенное влияние компенсаторной деформации шейного отдела позвоночника и нарушения кровоснабжения мозга у толстых, как правило, сохраняется и тогда, когда удаётся существенно снизить массу тела на высоких физических нагрузках и ограничительных диетах.
Без понимания причин и следствий сам по себе факт похудения на основе симптоматических истощающих эффектов мобилизации липолиза нормальную анатомическую структуру кровоснабжения ЦНС не восстановит. Все попытки «закрепить результат» ослабив нагрузки + искусственный дисбаланс нутриентов и калорий тут же приводят к смене направления адаптивных процессов и возвращению тенденции к избыточному липогенезу (!).
Для возвращения Атланта в его первоначальное естественное положение уже перед началом, а также в процессе всего похудательного цикла требуется комплекс особых ортопедических мероприятий и, в частности, специальных комплексов упражнений для шеи и исправления осанки.
