Болезнь Бинсвангера на примере клинического случая

Болезнь Бинсвангера (субкортикальная артериосклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия, также известная как «малая» сосудистая деменция) – прогрессирующее заболевание, характеризующееся утолщением и снижением активности мышечного слоя артерий на фоне длительно существующей артериальной гипертензии, вследствие чего нарушается кровоснабжение исключительно белого вещества головного мозга.

Вследствие ишемии происходит постепенное уменьшение объёма белого вещества головного мозга с развитием диффузной церебральной атрофии и компенсаторным расширением желудочковой системы.

У пациентов обычно проявляются симптомы подкорковой деменции, включая снижение памяти, личностные и эмоциональные изменения.

Клинические критерии диагноза:

• выраженные субкортикальные микроангиопатические поражения на МРТ;
• ранние когнитивные нарушения или психические расстройства у родственников первой и второй степени родства;
• документально подтвержденная артериальная гипертензия: систолическое значение выше 160 мм рт. ст., диастолическое значение выше 95 мм рт. ст. или оба показателя, измеренные несколько раз.

Рентгенологические особенности:

КТ

В глубоком белом веществе присутствуют диффузные, не полностью симметричные очаги снижения плотности мозгового вещества, особенно заметные в лобных долях и в полуовальном центре.

МРТ

Изменения на МРТ гораздо более выражены и состоят из субкортикальных и перивентрикулярных гиперинтенсивных очагов на FLAIR и Т2-взвешенных последовательностях. Поражения белого вещества обычно группируются вокруг лобных и затылочных рогов и в полуовальном центре.

Неизменно присутствует умеренная диффузная церебральная атрофия, часто встречаются лакунарные инфаркты в базальных ганглиях и таламусах.

Клинический случай:

Пациент И., 57 лет. Обратился в клинику с жалобами на головокружение. При беседе с пациентом и его женой выяснилось, что пациента длительное время беспокоит артериальная гипертензия и снижение памяти.

При проведении МРТ-исследования головного мозга в нашем центре выявлены следующие изменения:

1. Многочисленные очаги глиоза /гиперинтенсивные на Т2-ВИ, Т2-FLAIR, изоинтенсивные на Т1-ВИ/ в белом веществе лобных и теменных долей, переходящие в сливные зоны выраженного перивентрикулярного диффузного поражения (Рис. 1).
2. В медиальных отделах белого вещества лобных долей, в области базальных ядер с обеих сторон, в стволе мозга, в левой гемисфере мозжечка множественные лакунарные кисты, с наличием перифокального глиоза (рис. 2).
3. Расширение боковых желудочков головного мозга (индекс передних рогов 33,3) вследствие атрофии белого вещества головного мозга (Рис. 3).

Рис. 1. Т2 FLAIR аксиальная проекция, Т2 корональная проекция: стрелками показаны зоны глиоза.

Рис. 2. Т2 FLAIR аксиальная проекция: стрелками показаны лакунарные кисты в области базальных ядер, Т1 сагиттальная проекция: стрелкой показана лакунарная киста в стволе мозга.

Рис. 3. Т2 FLAIR аксиальная проекция: симметричное расширение боковых желудочков (вентрикуломегалия).

На основании полученной МР картины, было сделано предположение о наличии болезни Бинсвангера у данного пациента.

Как видно из представленного случая, болезнь Бинсвангера имеет достаточно яркие проявления на МРТ. Это позволяет дифференцировать данное заболевание с другими нейродегенеративными заболеваниями головного мозга, сопровождающимися когнитивными нарушениями.

Литературные источники

1. https://radiopaedia.org/articles/subcortical-arteriosclerotic-encephalopathy-1
2. https://pubmed-ncbi-nlm-nih-gov.translate.goog/11441570/
3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8207874/
4. https://vrachimrt.ru/articles/4002
5. https://univerexpert.ru/upload/pdf/Chistyakova_4_.pdf