Сахарный диабет — одно из самых распространенных заболеваний в мире, достигшее масштабов эпидемии. Основными осложнениями сахарного диабета являются микро-, макроангиопатии, нейропатии. В ряде случаев при наличии у пациентов диабетической нейропатии развивается характерное повреждение костей и суставов нижних конечностей, называемое стопой Шарко (диабетическая нейроостеоартропатия).
Как проявляется
Это поражение костей и суставов неинфекционной природы за счет нарушения иннервации с признаками асептического воспаления. Полного понимания патогенеза формирования стопы Шарко нет. Считается, что кость теряет прочность и эластичность за счет повреждения коллагеновых волокон конечными продуктами гликирования, темпы образования которых увеличиваются в условиях гипергликемии.
Таким образом опорный скелет стопы становится неустойчивым к травмам и повреждениям. Даже незначительное воздействие может привести к фрагментации костей стопы, вывихам и подвывихам суставов. Усугубляет положение отсутствие болевой чувствительности, в результате чего нагрузка на поврежденную конечность не ограничивается. Это приводит к повторным травмам и возникновению острого воспаления.
Конечные продукты гликирования и сахарный диабет
Важную роль в развитии сосудистых и нейродеструктивных осложнений при сахарном диабете играют конечные продукты гликирования (КПГ). КПГ представляют собой соединения, образующиеся в результате реакции между углеводами и свободными аминогруппами белков, липидов и нуклеиновых кислот без участия ферментов.
Выявлены различные факторы, приводящие к накоплению КПГ в организме человека. Их можно разделить на эндогенные и экзогенные факторы. К первым относятся определенные заболевания, такие как сахарный диабет, почечная недостаточность, которые ускоряют процессы гликирования. К экзогенным факторам относятся табачный дым и длительная термическая обработка пищи, прием продуктов с высоким содержанием КПГ.
КПГ накапливаются в костях, хрящах, мышцах, сухожилиях, связках и нервах, в результате чего нарушается функция и свойства тканей. Неферментативному гликированию в большей степени подвергаются белки внеклеточного матрикса с длительным периодом полураспада, к которым относится коллаген.
До 50% всего коллагена содержится в костной ткани, остальная часть входит в состав соединительной ткани, кожи, стенок сосудов, хрящей, роговицы, хрусталика. В зависимости от роли коллагена, которую он играет в том или ином органе, в разных тканях преобладают различные типы коллагена.
При накоплении КПГ в волокнах коллагена происходит образование неферментативных поперечных связей белков внутриклеточного и межклеточного матрикса без участия ферментативных реакций, в результате чего коллаген становится жестким и менее восприимчивым к протеолитическому расщеплению.
Достоверным фактором развития осложнений диабета является пентозидин — наиболее часто определяемый КПГ. Содержание пентозидина в значительной степени коррелирует с общим содержанием КПГ в кости.
Диабетическая стопа является серьезным осложнением сахарного диабета, генез которого не окончательно изучен. Установлено, что избыточное образование и накопление КПГ могут играть важную роль в патогенезе этого осложнения сахарного диабета. Целесообразно включать в программу лечения сахарного диабета препараты, снижающие уровень КПГ в крови.
