Группа нейробиологов обнаружила изменения в активности клеток мозга, известных как пирамидальные нейроны, которые способствуют опиоидному расстройства, опубликовав результаты работы в журнале Journal of Neuroscience. После прекращения использования героина эти нейроны становились более возбудимыми, однако их активность была восстановлена до нормы путем блокирования фермента протеинкиназы. Помощь в выработке этого фермента также снизила активность в поведение, связанного с поиском новой дозы.
Риск передозировки опиоидов может увеличиться при возвращении к поиску и употреблению наркотиков, или рецидиве, после периода отказа от употребления наркотиков, или воздержания. "Предотвращение возврата к употреблению является ключевым моментом в успешной разработке эффективных методов лечения расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ", - говорит Саурабх Кокане, соавтор исследования. "После десятилетий исследований опиоидного расстройства существуют три одобренных препарата, но они только уменьшают выраженность симптомов детоксикации и не останавливают возвращение к употреблению. Таким образом, существует определенная потребность в дополнительных методах лечения", - сказал он. "В настоящее время мы не имеем полного представления о воздействии опиоидов, таких как героин, на нейроны, которые побуждают к возвращению к употреблению. Лучшее понимание этих изменений может привести к появлению дополнительных вариантов лечения".
Исследователи смогли определить конкретные типы пирамидальных нейронов, которые способствуют рецидиву. Они обнаружили, что эти нейроны в определенной области мозга подвергаются молекулярным и функциональным изменениям во время воздержания от героина, широко используемого опиоида, что нарушает их работу. Это одна из областей мозга, участвующих в принятии решений и контроле поведения. Опиоиды могут нарушить нормальное функционирование этой части мозга, а у людей с опиоидным расстройством это нарушение может привести к компульсивному поиску наркотиков.
Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ - это хронические, поддающиеся лечению заболевания, от которых люди могут выздороветь. Эти расстройства определяются, в частности, продолжающимся употреблением веществ, несмотря на негативные последствия, а также периодами воздержания, за которыми следует возвращение к употреблению, или рецидив.
Один из видов рецидива может возникнуть, когда человек с расстройством употребления психоактивных веществ сталкивается со "спусковым крючком", который может вызвать у него желание употребить наркотик. Например, человек с алкогольным расстройством может захотеть выпить, услышав хлопок пробки от шампанского, или человек с опиоидным расстройством может захотеть героина, увидев по телевизору, как употребляют наркотики. "Такая непреодолимая тяга может заставить людей с опиоидными расстройствами вернуться к употреблению наркотиков, даже если они этого не хотят", - говорит Кокане.
"Проблемы компульсивного употребления наркотиков заключаются в потере способности принимать решения между различными вариантами поведения и в отсутствии устойчивости к стимулам окружающей среды, которые напоминают о приеме опиоида, например героина", - говорит Жаклин МакГинти, соавтор исследования.
Изменения в нескольких областях мозга отвечают за рецидив, вызванный подсказкой, и затрудняют для человека с расстройством, связанным с употреблением психоактивных веществ, контроль над тягой к наркотикам. В данном исследовании Кокане и МакГинти сосредоточились на двух из этих областей: ядре аккумбенс и прелимбической коре. "Ядро аккумбенса - это область мозга, которая получает входные данные от прелимбической коры и от дофамин-высвобождающих путей, вызывающих желание снова принять вещество, которое связано со всеми наркотиками, вызывающими зависимость, включая опиоиды", - объясняет Кокане. Во время воздержания от употребления наркотиков аберрантное функционирование этих путей является основным фактором, способствующим рецидиву, вызванному подсказкой.
В целом, прелимбическая кора и другие области коры головного мозга отвечают за принятие решения о том, действовать ли в соответствии с чувством или желанием. Благодаря связям с ядром аккумбенса, прелимбическая кора либо мотивирует человека отказаться от действия, либо наоборот подталкивает к действию. Изменения в функционировании этих областей мозга, вызванные опиоидами, значительно усложняют прекращение употребления опиоидов. "Изменения в мозге человека, выздоравливающего от расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ, приводят к возвращению к употреблению, когда окружающие наркотические сигналы становятся непреодолимыми, но точные типы происходящих изменений до конца не изучены", - сказала МакГинти.
Используя разработанную модель, исследователи обнаружили, что нейроны, соединяющие прелимбическую кору с ядром аккумбенс, повышают свою активность в периоды воздержания от героина. Вместо того чтобы затормозить, повышенная активность этих нейронов может помочь ядру аккумбенса стимулировать рецидив. Тогда употребление наркотиков может продолжаться бесконтрольно, часто несмотря на негативные социальные и психологические последствия.
Кокане и МакГинти считают, что восстановление нормальной активности нейронов прелимбической коры может предотвратить рецидив, вызванный подсказкой, но необходимы дополнительные исследования. "Важно понимать, что мозг постоянно адаптируется к окружающей среде, и что изменения, которые мы зафиксировали в префронтальной коре во время воздержания от героина, хотя и являются стойкими, не обязательно постоянны и могут быть обратимы", - говорит МакГинти.
Подписывайтесь на Телеграм
Еще от Аммиак:
