Итак, женщина в возрасте 71 год. Имела дочь, умершую недавно, в возрасте 49 лет, по причине той же самой болезни, благодаря которой она сама перенесла уже три инсульта (к счастью, не тяжелых - передвигается своими ногами, разговаривает, способность к самообслуживанию не утрачена). Дочь же умерла от инфаркта миокарда, и спасти ее не удалось, хотя вовремя доставили в лабораторию ангиографии - из-за того, что сосуды были кальцинированы, не удалось провести катетер к месту локального тромбоза и установить стент (инфаркт миокарда - это чаще всего локальный тромбоз одной из артерий, кровоснабжающих сердце, с последующей гибелью участка миокарда, кровоснабжаемого тромбированой артерией).
Первую транзиторную ишемическую атаку (предвестник инсульта) перенесла в 58 лет. Потом случилось еще три острых нарушения мозгового кровообращения (2009, 2012, 2013 гг.). Есть артериальная гипертония, сахарный диабет 2 типа.
В 2013 году сосудистые хирурги выполнили операцию - каротидную эндартерэктомию из правой внутренней сонной артерии. В 2015 году уже все артерии, кровоснабжающие мозг, кроме одной - левой внутренней сонной артерии, имели стенозы от 70 до 80%, и еще наступил рестеноз правой внутренней сонной артерии после эндартерэктомии.
Сосудистые хирурги, обнаружив уровень общего холестерина 10 ммоль/л (фракции не измеряли), назначили 10 мг розувастатина! Смешная доза в данной ситуации.
Вы наверное уже поняли, что это семейная гиперхолестеринемия, все риски которой были усугублены диабетом и гипертонией.
И надо же - парный случай: мы для этой пациентки добились бесплатной выписки инъекций кумаба (эволокумаб, репата). Она начала вводить. Одновременно кардиолог поликлиники (кто ее просил?!) отменила розувастатин и эзетимиб. В итоге получили через 4 инъекции репаты вот такие вот анализы:
Первая мысль: лечение неэффективно! Но нет, не надо спешить с выводами. На сочетании статина и эзетимиба было вот что:
Ситуация с тяжелым атеросклерозом у этой женщины усугубляется еще и тем, что у нее есть и другая генетическая аномалия: гиперлипопротеинемия (а) - уровень липопротеина (а), который предопределен генетически, равен 0,85 г/л (или 85 мг/дл). Это много. Тем более, если это в нагрузку к семейной гиперхолестеринемии и к диабету с гипертонией. Отсюда в итоге такое злейшее течение атеросклероза.
Природа сама создала нам модель для понимания ведущей роли холестерина ЛПНП в развитии атеросклероза - в виде таких вот генетических аномалий. На таких примерах мы эту роль видим особенно явственно.
Еще раз хочу подчеркнуть: в случае семейной гиперхолестеринемии или уже имеющихся заболеваний, связанных с атеросклерозом, кумабы (ингибиторы PCSK9) применяются НЕ ВМЕСТО статинов, а ВМЕСТЕ в ними! Только синергичный эффект этих трех лекарств позволяет взять под контроль атеросклероз.
Я надеюсь, что через месяц пациентка пришлет мне анализ крови, где холестерин ЛПНП будет уже не 12,1 ммоль/л, а 1-1,5 ммоль/л. Время покажет.
А вот анализы ее внучки (про печальную участь дочери пациентки я уже упомянул): хорошо видно, что наследоваться может не только высокий ХС ЛПНП, но и высокий липопротеин (а)
Если вам интересно то, о чем я пишу - прошу поставить лайк и подписаться. Есть еще мой медицинский блог в ВКонтакте https://vk.com/dr.zafiraki и в Телеграм https://t.me/+fpaUxN6czkI4Yjgy
