Сегодня будет чисто образовательная статья, чтобы большее число людей смогло её осилить, я постарался максимально перевести все с медицинского на русский язык. В конце - краткое резюме.
Вопрос о причинах возникновения и механизмах развития делириев по-прежнему остается открытым. Засим расходимся (шутка).
В последнее время, основной теорией развития алкогольного абстинентного синдрома и развития делирия считается следующая. Делирий развивается не из-за непосредственного действия алкоголя на организм и даже не из-за продолжительности такового воздействия, а возникает под влиянием его метаболитов (то есть то, во что алкоголь превращается в организме - ацетальдегид, уксусная кислота и проч.) и продуктов нарушенного обмена веществ в организме. Именно поэтому, делирии и галлюцинозы, возникают не во время запоя, а после обрыва алкоголизации, когда содержание алкоголя снижается и развивается абстинентный синдром. Возникновению психозов способствуют перенесенные ранее травмы, инфекционные заболевания, отравления, сопутствующие соматические заболевания, стрессы (то есть факторы, снижающие компенсаторные возможности организма). В развитии алкогольных психозов большую роль играет сочетание факторов внутреннего (нарушенного обмена веществ) и наружного отравления, которые приводят к нарушению обмена нейромедиаторов ЦНС (вещества, передающие сигналы в головном мозге).
Хроническая интоксикация алкоголем и продуктами его распада ведет к поражению печени и значительному ослаблению её детоксикационной функции, то есть функции «чистильщика организма» она будет выполнять намного хуже. К тому же, в ней нарушается производство многих необходимых соединений, том числе входящих в состав крови. В результате этого развивается токсическое поражение центральной нервной системы и нарушаются многие её компенсаторные функции. В итоге, переработка алкоголя и его метаболитов еще более замедляется и количество ядовитого ацетальдегида в крови еще увеличивается. Нарушается гомеостаз (внутреннее постоянство среды в организме), развивается абстинентный синдром.
Важным фактором в развитии абстинентного синдрома и алкогольного делирия является также то, что нарушается всасывание и усиливается использование многих важнейших витаминов, преимущественно В1, В6, С, РР, что также приводит к расстройствам кровообращения в головном мозге. Восстановление количества этих витаминов является одной из важных задач при лечении.
Регулярное употребление спиртного приводит к нарушению обменных процессов в ЦНС, особенно страдает системы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и NMDA рецепторов. ГАМК является нейромедиатором (химический передатчик сигнала от нейрона к нейрону), который снижает чувствительность клетки к внешним воздействиям. То есть отвечает за торможение, успокоение. Однократный прием малой дозы спиртного активирует эту систему и у человека развивается сонливость. При последующем употреблении, система ГАМК наоборот тормозится и развивается возбуждение, человек становится активным и его тянет в пляс/подраться/поболтать. Дальнейшее употребление опять активизирует ГАМК и перебравший организм отключается.
При хроническом злоупотреблении, система ГАМК выражено подавляется, чувствительность её рецепторов падает, уровень гамма-аминомасляной кислоты в мозге снижается и без подпитки спиртным она работать отказывается. В отсутствие такой нужной нам для отдыха и расслабления ГАМК, организм пребывает в состоянии постоянного возбуждения, которое проявляется суетливостью, тревожностью, сильным дрожанием рук, а иногда и всего тела, потливостью, повышением температуры, нарушениями сна.
При постоянном приеме алкоголя, увеличивается число NMDA-рецепторов, с которым взаимодействует глутамат (основной возбуждающий химический передатчик), таким образом, процессы возбуждения идут активнее. Эта система также связана с развитием эпиприпадков, поэтому у пятой части делирантов перед началом психоза отмечаются эпилептические приступы, которых в обычном и пьяном состоянии не бывает. Так называемая «алкогольная эпилепсия».
Острое воздействие алкоголя замедляет работу кальциевых каналов в клетках, чтобы как-то компенсировать это, их число увеличивается, что в период лишения этанола приводит к усилению транспорта кальция и повышением возбудимости нервных клеток.
Большое значение в механизме развития алкогольного делирия принадлежит также обмену дофамина, эндорфинов, серотонина и ацетилхолина, но эти нарушения возникают уже вследствие «поломки» систем ГАМК или в качестве компенсации изменившихся процессов организма и их роль в развитии делирия существенно ниже. Разве что избыток дофамина придает особую достоверность и красочность галлюцинаторным переживаниям пациентов (по данным некоторых исследований, его количество в мозге у делиранта увеличивается на 300%). Яркие примеры случаев из моей практики, вы можете прочитать тут, тут и тут.
Резюмируем.
Абстиненция развивается, когда человек страдает от недостатка спирта в организме и его тормозящих эффектов. Ломаются многие биохимические механизмы, ответственные за регулировку торможения-возбуждения в головном мозге. Из-за возбуждения человек не может спать, что добавляет истощения и так уставшему мозгу. Если компенсаторных способностей организма хватает, абстиненция длится 2-4 дня и выход в выздоровление, если нет, то развиваются психозы — делирии или галлюцинозы. В особо тяжелых случаях может развиться синдром Корсакова (алкогольный амнестический синдром).
Абстиненция и алкогольный делирий являются состояниями, угрожающими жизни больного. По данным ФГБНУ «Научный центр психического здоровья», смертность при алкогольном делирии составляет 2-5%. По моим ощущением, как врача стационара, она поменьше, может они включали в расчет амбулаторные случаи, я не знаю, но без правильного лечения, смертность и количество тяжелых осложнений точно будет на порядок выше, чем в профильном стационаре.
Берегите себя.
Если понравилась статья, ставьте лайк, подписывайтесь на канал, комментируйте и рекомендуйте друзьям. Планирую чередовать забавные истории из психиатрического отделения и не только, с образовательными статьями, написанными русским, а не медицинским языком.
