Что такое вторичная гипертензия?
Гипертензией называется подъем систолического давления до 130-140 мм рт ст и более и диастолического давления до 80-90 мм рт ст и более. Такое состояние в 90-05% случаев является первичным, хотя существует 5-10% случаев, когда гипертензия возникает вследствие другого заболевания.
Очень важно распознать эти 5-10% случаев, так как исход лечения будет зависеть от правильного лечения заболеваний, которые привели к подъему артериального давления. Нередко все начинается с гипертонического криза с систолическим давлением от 180 мм рт ст и диастолическим от 120 мм рт ст, что является критическим уровнем артериального давления, при котором наступает начало повреждения органов мишеней. При наличии такой клиники стоит очень внимательно отнестись к обследованию такого пациента.
Определить вторичную гипертензию и отличить ее от первичной позволяет ряд ориентирующих признаков:
- Гипертензия манифестирует в возрасте до 25 лет или после 65.
2. У пациента имеются признаки одного из нижеперечисленных заболеваний.
3. Наличие экхимозов и симптомов хронического повреждения почек (например, отеки).
4. Первые проявления заболевания представляют собой тяжелый гипертонический криз, ведущий к госпитализации.
Как это происходит?
Причин для развития вторичной артериальной гипертензии множество от почечных заболеваний до различных медикаментозных эффектов.
Мнемоника для запоминания причин вторичной гипертонии - ABC2DE:
Apnea,
Bruits (seen in renal artery stenosis),
Catecholamines (pheochromocytoma) and
Chronic kidney disease (CKD),
Drugs (oral contraceptive pills, NSAIDs, pseudoephedrine, cocaine, amphetamines, and steroids), and
Endocrine disorders (hyperaldosteronism, hypercortisolism, and thyroid dysfunction).
Каждый из перечисленных факторов следует разобрать подробнее: начиная от причин и механизмов возникновения и завершая методами лечения таких состояний.
Синдром обструктивного апноэ сна
Синдром обструктивного апноэ сна является одной из наиболее частых причин вторичной артериальной гиперензии. Такое состояние характерно для пациентов с ожирением, и громким храпом. Во время сна происходит расслабление фарингеальных мышц из-за избыточной массы шеи, что приводит периодически к кратковременному перекрытию дыхательных путей. Это ведет к сильному напряжению механизмов регулирования сердечно-сосудистой деятельности. Эпизоды апноэ приводят к гиперкапнии, гипоксии, что вызывает системную вазоконстрикцию, повышение сосудистого сопротивления и, как следствие, нарастание артериального давления.
Клиника и диагностика
Жалобы таких пациентов в первую очередь сводятся к сонливости – они засыпают при выполнении как простых повседневных действий, таких как просмотр телевизора, чтение, так и во время работы. Причина тому – недосып из-за частого пробуждения по ночам от нехватки кислорода. Перечень жалоб также дополняют избыточный вес и невыносимый храп, на который жалуются в первую очередь люди, живущие рядом. Наилучшим методом диагностики служит полисомнография, при которой измеряется мозговая активность и концентрация газов крови во время ночного сна.
Методы лечения
При лечении синдрома обструктивного апноэ в первую очередь следует начать со снижения массы тела и назначением кислородотерапии под длительным постоянным положительным давлением воздушного потока (CPAP – Constant Positive Airway Pressure). Режим кислородотерапии позволяет предотвратить обструкцию верхних дыхательных путей во время сна, тем самым предотвращая развитие артериальной гипертензии. Значительное количество пациентов отмечает положительный эффект от кислородотерапии: они чувствуют себя значительно бодрее, внимательнее в течение дня.
Стеноз почечной артерии
Данное состояние характеризуется обнаружением при клиническом осмотре экхимозов в области живота. Причиной развития могут служить атеросклеротические процессы или невоспалительная патология сосудов (фибромышечная дисплазия).
- Атеросклероз – патологический процесс при котором происходит отложение липидов, холестерола, клеточного детрита, кальция и фибрина в артериях после повреждения их внутренней оболочки (интимы сосудов)
2. Фибромышечная дисплазия – патологичекий процесс, патогенез которого до конца не ясен. Однако фактом является истончение сосудистой стенки и увеличение количества соединительнотканных волокон в стенке сосудов.
Стеноз почечной артерии приводит к снижению арериального давления в почечных сосудах. На это реагирует юкстагломерулярный аппарат в приносящей артериоле клубочка выбросом ренина. Последний запускает ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, которая приводит к повышению ангиотензина-2 и альдостерона. Ангиотензин-2 оказывает прямое действие на гладкую мускулатуру сосудов, вызывая её спазм, увеличение сосудистого сопротивления и нарастание артериального давления. Альдостерон же повышает артериальное давление опосредованно, через увеличения объема циркулирующей крови за счет реабсорбции натрия и воды в собирательных трубочках.
Клиника и диагностика
Как при атеросклирозе, так и при фибромышечной дисплазии, встречаются экхимозы на передней стенки живота, что вызвано нарушением почечного кровотока. В то же время допускаются и иные варианты патогенеза данного симптома.
Атеросклеротическая реноваскулярная гиперензия чаще встречается в сочетании со следующими условиями: диабет, гиперлипидемия, курение, старший возраст, нездоровый образ жизни.
Фибромышечная дисплазия чаще встречается у женщин детородного возраста при условии отсутствия факторов риска атеросклеротического процесса. Пациенты жалуются на перемежающуюся хромоту, если затронуты сосуды нижних конечностей, и, так же, отмечают наследственную предрасположенность к гипертонии.
При лабораторном исследовании в крови отмечается гипокалиемия (вследствие выведения калия с мочой под действием альдостерона) и увеличение уровня креатинина (по причине снижения почечного кровотока.
Диагноз подтверждается обнаружением снижения скорости кровотока через стенозированный участок почечной артерии на визуализационных методах исследования: допплеровское ультразвуковое сканирование, магнитно-резонансная ангиография, почечное сканирование с каптоприлом.
Лечение
Чрескожная транслюминальная ангиопластика является методом выбора при лечении реноваскулярной гипертензии, связанной со стенозом почечной артерии. Суть метода заключается в установке стента в артерии для поддержания просвета артерии.
При невозможности проведения операции показано медикаментозное лечение, цель которого состоит в поддержании функции почек. Для медикаментозной терапии используются препараты: иАПФ, бета-блокаторы, тиазидные диуретики.
Следует обратить внимание, что иАПФ противопоказаны при двустороннеи стенозе, что связано с ингибированием активности ангиотензина 2, который через вазоконстрикторное действие на отводящую артериолу клубочков почек поддерживает оптимальный уровень фильтрационного давления.
При неэффективности всех перечисленных методов лечения показана хирургическая реваскуляризация. Согласно ряду исследований ангиопластика и медикаментозное лечение не имеют значимых различий в эффективности.
Феохромоцитома
Феохромоцитома – довольно редко встречающаяся опухоль мзгового вещества надпочечников. Клетки этой области выделяют в кровь адреналин и норадреналин, которые, воздействуя на адренергические рецепторы гладкой мускулатуры сосудов, вызывая их спазм, что приводит к увеличению сосудистого сопротивления и, следовательно, росту АД. Такие опухоли приводят к тяжелым гипертоническим кризам с головной болью, тошнотой, рвотой, тревожностью.
Феохромоцитома входит в комплекс синдрома множественной эндокринной гиперплазии MEN 2 в который также включены: медуллярный рак щитовидной железы и опухоли паращитовидных желез.
Диагностика и лечение
Клинические проявления вариабельны: от бессимптомного течения до тяжелых гипертонических кризов, сопровождающихся головными болями, тошнотой, тревожностью. Кризовое течение характеризуется приступами повышения артериального давления в связи с волнообразным темпом надпочечниковой секреции. По той же причине возможно течение с периодическим появлением панических атак.
Диагностика заболевания состоит в сочетании лабораторных методов и методов визуализации. К первым относится, в первую очередь, определение метанефринов, метаболитов адреналина и норадреналина, в крови и моче. При сочетании с признаками объемного образования при визуализации (КТ, МРТ, ЯМР) можно говорить о наличии активной гормон-продуцирующей опухоли надпочечников – феохромоцитоме.
Основным методом лечения является хирургическое удаление опухолевой ткани. Для предотвращения неблагоприятного влияния внезапного выброса катехоламинов при удалении органа, проводится медикаментозная подготовка необратимыми блокаторами адренергияеских рецепторов (феноксибензамин) за несколько дней до операции и применение обратимых блокаторов в интраоперационный период (фентоламин)
Хроническое почечное повреждение
Вторичная артериальная гипертензия достаточно часто встречается у пациентов с хроническим повреждением почек с поражением клубочков (диабетическая нефропатия, волчаночный нефрит). Подъем АД связан с увеличением ОЦК под действием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Клиника и диагностика
Среди ранних симптомов ХПП помимо гипертонии встречается так же повышение концентрации азота мочевины и креатинина. Может выявляться протеинурия и гематурия. Следует так же оценивать характер УЗИ картины почек – наличие кист, аномалий развития. Проводится биопсия для диагностики гломерулонефрита.
В лечении используют в первую очередь иАПФ, так как эта группа препаратрв оказывает влияние как замедляя прогрессирования почечной патологии, так и снижая уровень артериального давления. Используют и другие антигипертензивные препараты, например диуретики, так же для снижения ОЦК.
Медикаментозная гипертензия
Существует ряд препаратов, которые могут приводить к вторичной артериальной гипертензии.
Оральные контрацептивы , содержащие эстроген, приводят к повышению артериального давления. Эти препараты стимулируют синтез ангиотензиногена, который, превращаясь в ангиотензин вызывает вазоконстрикцию и опосредованную альдостероном реабсорбцию натрия и воды.
НПВС ингибируют ЦОГ-2 в клетках почек замедляя синтез вазодилатирующих простагландинов, балансирующих эффекты эндогенных вазоконстрикторов, таких как ангиотензин 2.
Псевдоэпинефрин , деконгестант , альфа-агонист, который приводит к дозозависимому повышению артериального давления посредством вазоконстрикции. При этом гипертензия на фоне приема таких препаратов незначительна и достигает порядка 5 мм рт ст выше нормальных значений.
Уличные наркотики, такие как кокаин и амфетамин приводят к гипертензии через альфарецепторную вазоконстрикцию.
На фоне приема кортикостероидов при лечении ревматических заболеваний происходит задержка натрия и воды, что через увеличение объема циркулирующей крови ведет к артериальной гипертензии.
Клиника и лечение
Проявления вторичной гипертензии на фоне приема препаратов разнообразны, но всегда связаны с этим самым приемом. От врача требуется тщательный сбор и изучение анамнеза такого пациента. При этом в моче так же могут наблюдаться высокие уровни белка и мочевины.
При развитии такого состояния следует отменить препарат, как правило, этого достаточно для купирования состояния. В то же время следует помнить некоторые правила отмены препаратов. Например, глюкокортикоиды отменяют постепенно, чтобы избежать резкого падения концентрации гормонов надпочечников. Это связано с падением скорости синтеза АКТГ гипофизом по обратной отрицательной связи. Надпочечниковая недостаточность проявляется гипотензией, шоком, тошнотой, рвотой, болями в животе.
Эндокринные заболевания
Мы не будем подробно разбиратт каждое заболевание, а рассмотрим лишь основные моменты патогенеза, клиники и лечения.
Гиперальдостеронизм
Как упоминалось выше, альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия и воды в собирательных трубочках почек, увеличивая ОЦК. В то же время развивается гипокалиемия, поскольку другим эффектом альдостерона является усиление экскреции калия. Причиной такого состояния может быть гормон продуцирующая опухоль коры надпочечников или идиопатическая надпочечниковая гиперплазия. Сочетание гипокалиемии и гипертонии является специфическим паттерном для гиперальдостеронизма.
Течение может быть бессимптомным или ограничиваться проявлениями гипогликемии (аритмия, слабость скелетных мышц). В крови отмечается высокий уровень альдостерона и низкий уровень ренина. Увеличение объема циркулирующей крови, артериальная гипертензия снижают интенсивность выброса ренина в кровь.
Лечение соответствует этиологическому фактору. Аденома лечится хирургическим удалением пораженного надпочечника с сохранением второго, на который возлагается компенсирующая роль. Для двусторонней гиперплазии рекомендуемым методом лечения является медикаментозная терапия. Применяются антагонисты альдостерона, спиронолактон и эплеренон, под контролем концентрации калия в крови.
Гиперкортицизм
Синдром Иценко-Кушинга , или гиперкортицизм, характеризуется высокой концентрацией кортизола либо при повышенном выделении его корой надпочечников, либо при длительном приеме экзогенных глюкокортикоидов. Избыточное выделение надпочечниками кортизола происходит при опухоли или гиперплазии надпочечников, а также при болезни Кушинга, когда концентрация кортизола повышается в ответ на избыточную стимуляцию синтезируемым в гипофизе АКТГ. Механизм развития гипертензии заключается во множественном действии кортизола. Во-первых, это альдостерон подобные эффекты, связанные с увеличением ОЦК. Во-вторых, усиление синтеза рецепторов ангиотензина 2, что усиливает вазоконстрикторные влияния самого ангиотензина 2. В-третьих, снижение интенсивности синтеза эндогенных паракринных вазодилататоров, таких как оксид азота.
Для гиперкортицизма существует ряд характерных симптомов, таких как лунообразное лицо, бычий горб, верхний тип ожирения, мышечная слабость, абдоминальные стрии, тонкость кожных покровов, частое чувство тошноты.
Ключевым в диагностике является исследование кортизола в суточной и ночной моче, а так же низкодозовый дексаметазоновый тест.
Лечение в основном заключается в хирургическом удалении опухоли, с пристальным контролем за состоянием эндокринной системы в течение постоперационного периода.
При невозможности проведения хирургического лечения в качестве медикаментозной терапии применяют аналоги соматостатина, ингибиторы стероидных гормонов, антагонисты рецепторов глюкокортикоидов и антиадренергических препаратов.
Дисфункция щитовидной железы
Любое нарушение функции щитовидной железы приводит к гипертензии. Гипотиреоз , предположительно приводит к замедлению темпов метаболизма тканей, что на местном уровне приводит к накоплению метаболитов. Последние оказывают стимулирующее действие на сердечно-сосудистую деятельность для обеспечения более интенсивного газообмена, что и приводит к повышению артериального давления через вазоконстрицкию. Хотя и равновесие доставки и потребления кислорода достигается, при этом развивается значительная изолированная диастолическая артериальная гипертензия. Клинически у таких пациентов отмечается избыточная масса тела, брадикардия, брадипноэ, теплолюбивость, сухость кожных покровов, сниженный фон настроения, раздражительность.
Для гипертиреоза же характерны высокие концентрации Т3 (трийодтиронина), который воздействует на бета-2 адренорецепторы, приводя к вазодилатации. Снижение сосудистого сопротивление и кратковременное падение АД стмулирует работу сердца увеличивая силу и частоту сокращений. Увеличивается ФВ, что приводит к изолированной систолической гипертензии. Клинически отмечается снижение массы тела, тахикардия, тахипное, холодолюбивость, потливость, тревожность.
Оценивается также и лабораторная картина изменения концентраций тиреотропного гормона гипофиза и гормонов Т3 и Т4 щитовижной железы. При гипотиреозе ТТГ повышен, а гормоны щитовидной железы снижены. Гипертиеоз характеризуется обратной лабораторной картиной.
Вторичная гипертензия при патологии железы купируется благодаря лечению самой патологии щитовидной железы. При гипотиреозе применяют аналоги гормонов щитовидной железы, а при гипертиреозе их ингибиторы. Так же эффективными методами является радиоабляция и тиреоидэктомия.
