Часть каждого из наших опытов просто семантическая. Наше несогласие с некоторыми из ортодоксальных взглядов основаны не на экспериментальных фактах (большинство из которых не оспариваются)
Но что касается решений о том, какие факты следует включать в качестве объяснения, каким выводам быть взятыми из них, и какие слова следует использовать для их обобщения. Эта часть разногласий возникает из-за фундаментального препятствия на пути построение любого нейропсихологического описания «тревоги»: самый непосредственный референт ибо состояние тревоги - это наш собственный опыт. В результате самая прямая цель и мера такого состояния, казалось бы, самонаблюдения человека (который, для например, отвечает на вопрос в интервью или ставит отметку на шкале или в анкете); но единственный практический способ сделать вывод о причинах в нервном контроле тревожных поведение (даже с учетом недавнего появления нейровизуальных методов для изучения это живой мозг человека) с помощью экспериментальных животных.
Таким образом, мы должны соединить разрыв между самоанализом человека и экспериментальным исследованием животные. Вот где выводы и семантика вступают в дискус. Ученые, пытающиеся навести мост, использовали по крайней мере три разных отправных точки разрыв между человеческими сообщениями о тревоге и системами мозга животных. Не удивительно, эти разные отправные точки привели к различным выводам.
Самая прямая отправная точка зависит от использования электростимуляции мозга, чтобы выявить различные формы защитного поведения. Длинный ряд исследований (Флинн 1967, 1969; Панксепп, 1982; Graeff, 1991) продемонстрировал, что можно добиться побега поведение («бегство») или оборонительная агрессия («борьба») путем стимулирования точек в медиальной области гипоталамус . В подавляющем большинстве случаев происходит ли бой или бегство в этих точках, определяется не параметрами стимуляции, а условиям окружающей среды. Грубо говоря, если побег возможен, это доминирующий ответ; если нет, но при этом возможна атака тогда, присутствующий в испытательной камере проявляет защитную агрессию. В результате эти эксперименты часто воспринимаются как обозначение единой «системы борьбы и бегства».
Мы не оспариваем эти наблюдения. Но мы не верим, что такое поведение типа «бой-бегство» можно быть следствием центрального состояния, эквивалентного человеческому беспокойству. Это особенно так как такое поведение типа «бой-бегство» необходимо категорически отличать от других классов защитного поведения даже у крыс (Blanchard and Blanchard 1990a, b),и кажется чувствительным к паническим или «паниколитическим», но не анксиолитическим препаратам (Бланшар и другие. 1997).
Вторая отправная точка, которая привела к нынешней миндалиноцентрической ортодоксальности, это обусловленный страх. Как хорошо известно, если изначально нейтральный стимул ( стандартной павловской кондиционирующей паранапример,световая вспышка или краткий сигнал) вдигме,в качестве условного стимула (CS) с болезненным безусловным стимулом (UCS), таким как поражение электрическим током, CS вызывает различные условные реакции (CR), которые правдоподобно может быть истолковано как признаки страха (например, замерзание / неподвижность, учащенное сердцебиение скорость дефекации, повышенная готовность к испугу и т. д.). Обширная экспериментальная работа, особенно в лабораториях Джо Леду (1992, 1994) и Майкла Дэвиса (1992a, b, c),
Установлено, что ключевым местом для формирования таких CRs лежат в миндаливидных долях. Очередной раз, мы не оспариваем наблюдения. Наша неортодоксальность, скорее, заключается в убеждении, что страх такого рода не эквивалентен человеческому беспокойству, так как это присутствует в клинике но, скорее, более тесно связан с фобией.
Третья отправная точка, и та, которую мы одобряем, заключается в поведенческих эффектах анксиолитики, т.е.препараты, которые уменьшают тревогу, о которой сообщают сами пациенты или оцениваемые врачом
Нейропсихология тревоги. Как указано выше, этот подход стал намного более эффективный благодоря наличию нового анксиолитика. Они разделяют на клинический анксиолитический эффект классические анксиолитики, но имеют разные механизмы прямого фармакологического действия и непересекающиеся побочные эффекты. Нейронные или поведенческие эффекты, разделяемые как классические и поэтому новые анксиолитические препараты имеют высокую вероятность разграничения процессов участвуют в клинической тревоге или в ее улучшении. Наш подход заключается в использовании общего действия всех клинически известных анксиолитических препаратов в качестве маркеров тревоги сам. Примечательно, что этот акцент на общие действия не привел к серьезным изменениям в теории 1982 года, несмотря на то, что она была полностью основана на данных классического анксиолитического наркотика
