Найти в Дзене

Учёные установили: дисбактериоз приводит к деменции и болезни Паркинсону

Оглавление

В современном мире, где стресс и неправильное питание стали нормой, мы все чаще сталкиваемся с проблемами пищеварения. Однако мало кто задумывается о том, что дисбактериоз может быть первым шагом на пути к серьезным неврологическим заболеваниям, таким как деменция и даже болезнь Паркинсона (БП). В этой статье мы рассмотрим, как наш кишечник связан с мозгом и почему забота о микробиоте так важна для нашего общего здоровья.

Кишечник и мозг: неразрывная связь

Кишечно-мозговая ось (КМО) — это сложная система двусторонней связи между центральной нервной системой (ЦНС) и энтеральной нервной системой (ЭНС). Эта связь осуществляется через нервные, эндокринные и иммунные пути, а ключевую роль в ней играет блуждающий нерв. Именно по нему информация от кишечника передается в мозг и обратно.

Интересно, что у людей с болезнью Паркинсона часто наблюдаются проблемы с пищеварением задолго до появления характерных двигательных симптомов. Запоры, например, могут возникнуть за 10-20 лет до диагностирования заболевания. Это наводит ученых на мысль, что патологические процессы могут начинаться именно в кишечнике.

Микробиота: наш внутренний защитник

Начнем с того, что у каждого из нас в кишечнике живет целый мегаполис микроорганизмов. Это не просто случайные квартиранты — это настоящая экосистема, которая играет важную роль в нашем здоровье. Представьте, что ваш кишечник — это Москва, а бактерии — его жители. Есть там и трудолюбивые клерки (полезные бактерии), и случайные туристы (транзитные микробы), и даже парочка подозрительных личностей (патогенные бактерии).

-2
Когда мы получаем отравление, которое полноценно не вылечиваем, или едим фастфуд, испытываем хронический стресс, то это приводит к дисбалансу полезных и вредных микробов, в результате чего возникают локальные очаги воспаления. Если это состояние длится более нескольких месяцев, то это приводит к хроническому воспалению, которое может способствовать гибели дофаминергических нейронов в мозге.

От микробов к тремору: механизмы развития болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона — это хроническое нейродегенеративное заболевание, характеризующееся прогрессирующей потерей дофаминергических нейронов в черной субстанции мозга, что приводит к нарушению контроля двигательной активности.

Классически считается, что механизмами развития являются:

  • Нейрональная дегенерация: Уменьшение количества нейронов, продуцирующих дофамин, в черной субстанции (Substantia Nigra). Это нарушает передачу сигналов в базальных ганглиях, которые отвечают за координацию и плавность движений.
  • Агрегация альфа-синуклеина: В нейронах накапливаются аномальные белковые агрегаты (тельца Леви), что ведет к их гибели. А также происходит нарушение работы синапсов: Альфа-синуклеин участвует в работе синапсов, регулируя выброс нейромедиаторов. При его нарушениях ухудшается передача сигналов между нервными клетками.
  • Снижение дофамина: Недостаток дофамина вызывает нарушения в управлении движениями, которое проявляет себя симптомами в виде тремора покоя, замедления движений или когнитивными нарушениями, проблемами сна, запорами и снижением обоняния.
-3

В последнее время появляются исследования, в которых авторы отмечают роль кишечника в развитии данного заболевания. При его развитии к сожалению вылечить болезнь Паркинсона невозможно, даже современная терапия направлена на купирование симптоматики, поэтому крайне важным является ее профилактика.

Поэтому важно уже на первых зарождающихся признаках понимать риск развития Паркинсона. Отсюда возникает решение превентивной медицины — наблюдать состояние организма и отслеживать состояние кишечника и нервной системы.

В этом контексте, как понимаете, мониторинг состояния организма приобретает особое значение. С ковидной эпохи специалисты поняли насколько важно регулярно оценивать состояние организма. Так в мире появились несколько медицинских технологий постоянного и при этом комфортного для человека мониторинга его состояния. Такая технология стала называться нейротрекингом, а девайс её реализующий нейротрекер. Он был разработан группой специалистов из нескольких стран под руководством нейрофизиолога Юрия Корюкалова.

-4
Нейротрекер благодаря наличию 8 сенсоров и разработанным за 6 лет проекта алгоритмам анализа способен фиксировать даже незначительные изменения в двигательной активности, координации движений, ритме сердца, реакциях и состоянии нервной системы, чего другие известные браслеты и смартчасы не могут делать. Благодаря такому доскональному мониторингу нейротрекер может помочь в раннем выявлении первых признаков нарушений, характерных для болезни Паркинсона, задолго до появления явных симптомов.


Однако возникает вопрос, как связаны бактерии живущие в кишечнике, и нейроны, которые у нас в голове. Ученые заметили, что у пациентов с болезнью Паркинсона наблюдаются изменения в составе микробиоты. Уменьшается количество бактерий, производящих противовоспалительные короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), и увеличивается число провоспалительных микроорганизмов. Такие изменения проявляются при мониторинге нейротрекером гуморальных реакций, особенно ночью. Сейчас как раз проходит исследование изменений кишечника и их проявлений в виде изменения состояния межтканевой жидкости.

Дальнейшие исследования выявили связь между микробиотой кишечника и симптомами болезни Паркинсона через следующие механизмы:

1. Альфа-синуклеин и теория Браака:

Микробиота производит факторы — SCFA, которые могут влиять на синтез и агрегацию альфа-синуклеина, который в свою очередь приводит к образованию телец Леви. Так же при дисбактериозе баланс SCFA нарушается, что способствует изменению в метаболизме и воспалительных процессах, влияющих на накопление белка.

Согласно теории Браака, патологически свернутый альфа-синуклеин может распространяться по блуждающему нерву в ствол мозга, а затем в другие отделы мозга. Происходит это благодаря системе активного транспорта внутри нейрона, который является системой из микротрубочек, которые ка ствол дерева осуществляют антеро- и ретроградный транспорт.

Представьте себе, что периферические нервы это как корни дерева, которые идут в земле, земле из клеток глии. Нейроглия выполняет роль каркаса, а также питает отростки.

Возьмем, например, локтевой нерв — тот самый предатель, из-за которого вы подпрыгиваете, ударившись локтем. Этот нерв-путешественник начинает свое приключение в вашем спинном мозге и, как заядлый турист, проходит весь путь до мизинца на вашей руке. И вот сюрприз — это всё
одна гигантская клетка.

Если вам нужен верный способ выиграть спор, просто заявите, что у вас есть нейрон размером с небольшую змею — целых 70 сантиметров! Кто бы мог подумать, что внутри нас живут такие нейроны-гиганты?

2. Нейровоспаление:

Дисбиактериоз может увеличивать проницаемость кишечного барьера, позволяя бактериальным эндотоксинам проникать в кровоток, что в дальнейшем может сказать на работе нервной системы, активируя микроглию в мозге, индуцируя хроническое нейровоспаление.

3. Нарушение продукции нейротрансмиттеров:

Некоторые виды кишечных бактерий способны производить дофамин и серотонин. Нарушения равновесия микрофлоры кишечника, может привести к дальнейшему дефициту.

4.Окислительный стресс:

Определенные виды бактерий производят антиоксиданты, такие как витамин K2 (менахинон). При дисбактериозе может снижаться продукция этих защитных веществ, что приводит к повышенному окислительному стрессу в нейронах, приводя к появление свободных радикалов, которые вызывают повреждение нервных клеток.

5. Нарушение метаболизма желчных кислот:

Микробиота играет ключевую роль в метаболизме желчных кислот. Некоторые вторичные желчные кислоты обладают нейропротективными свойствами. Их недостаток может ускорять нейродегенерацию. Привет желчегонным)

Циркадные ритмы, сон, деменция и микробиота: танец во времени

Циркадные ритмы — это наши внутренние биологические часы, которые регулируют многие физиологические процессы, включая сон, пищеварение, секрецию гормонов и метаболизм. Новые исследования показывают, что эти ритмы тесно связаны с состоянием микробиоты кишечника, образуя сложную систему взаимодействий, которая может играть ключевую роль в развитии болезни Паркинсона.

-5

Механизм взаимодействия

  • Регуляция через гены: Циркадные гены, такие как CLOCK, BMAL1, PER и CRY, управляют внутренними ритмами организма. Работа циркадных генов во многом регулируется светом. Ретинальные фоторецепторы в глазу воспринимают световые сигналы, которые затем передаются в супрахиазматическое ядро гипоталамуса (SCN), где находится центральный «хронометр» организма. Это ядро синхронизирует периферические биологические часы, находящиеся в разных тканях и органах. Эти гены работают в виде положительных и отрицательных петель обратной связи, создавая ритмичную активность на уровне клеток. Нарушения в работе этих генов могут влиять на состав микробиоты и, как следствие, на риск развития нейродегенеративных заболеваний.

    Интересно, что современные технологии позволяют нам отслеживать эти тонкие изменения в реальном времени. Например, нейротрекер, инновационное устройство в форме смарт-часов, способно фиксировать различные показатели организма, включая вариабельность сердечного ритма и качество сна. Эти данные могут помочь в ранней диагностике нарушений циркадных ритмов, которые могут быть связаны с изменениями в микробиоте и потенциальным риском развития нейродегенеративных заболеваний.
  • Влияние на ось кишечник-мозг: Циркадные ритмы влияют на выработку гормонов, таких как кортизол и мелатонин, которые участвуют в регуляции работы иммунной системы и обмена веществ. Эти гормоны, в свою очередь, влияют на состав микробиоты кишечника. При нарушении циркадных ритмов происходит дисбаланс этих гормонов, что может привести к дисбиозу и усилению воспалительных процессов в организме.
  • Модуляция оси HPA: Нарушение циркадных ритмов приводит к изменению функционирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (HPA), которая напрямую связана с регуляцией стрессовых реакций организма. Микробиота, в свою очередь, влияет на ось HPA, изменяя уровень кортизола и провоцируя хронический стресс, что может ускорять процессы нейродегенерации.
  • Влияние на супрахиазматическое ядро: Подобно тому как циркадные нарушения влияют на микрофлору, она может влиять на циркадные ритмы через изменение уровней цитокинов и воспалительных молекул, которые воздействуют на супрахиазматическое ядро (SCN) гипоталамуса, тем самым образуя порочный круг, в котором вас ждет диарея с Паркинсоном. Так например режимы питания с высоким содержанием жиров, алкоголь приводят к рассинхронизации циркадных ритмов.

Путь от дисбактериоза к болезни Паркинсона может быть долгим и незаметным, но он подчеркивает важность заботы о нашем кишечнике и его микробиоте. Поддержание здорового баланса микроорганизмов через правильное питание, управление стрессом, соблюдение режима сна и бодрствования.

Помните, что забота о здоровье кишечника — это инвестиция в здоровье всего организма, включая наш мозг. Прислушивайтесь к своему телу, питайтесь разнообразно, высыпайтесь и не забывайте о важности психического здоровья. Ведь жизнь - это не просто дорога от дисбактериоза к Паркинсону, это путешествие, в котором мы сами выбираем маршрут и попутчиков.

Подробнее прочитать про нейротрекер и приобрести со скидкой 15% — можно по промокоду DZEN25, на сайте
neyrox.com. Для вашего удобства сканируйте QR-код.

-6


Скачать электронную книгу по терапии позвоночника бесплатно:
https://clck.ru/3DvfH7

Полезные ссылки для вашего удобства:

Наш официальный сайт: https://cordus.ru/
Мы на Wildberries:
https://vk.cc/cyvL4W
Мы на OZON:
https://vk.cc/cyvL7L
Мы на Я.Маркет:
https://vk.cc/cyvLa2

Больше интересного, а также розыгрыши и актуальные промокоды в наших соцсетях:

• Telegram https://t.me/+PTgQGZXy2I4zNzBi
• Вконтакте
https://vk.com/sacrus_cordus
• Одноклассники
https://ok.ru/neiro
• Ссылка на ИИ-помощника в Телеграм
https://short.cordus.ru/dzen