Ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера, возможно, не является заболеванием мозга.
Исследователи пришли к выводу, что болезнь Альцгеймера, возможно, не является исключительно заболеванием мозга. Активные и спорные поиски эффективного лечения этой болезни продолжаются, и за последние годы возникло несколько противоречий. В июле 2022 года журнал Science сообщил, что ключевое исследование 2006 года в журнале Nature, в котором белок мозга бета-амилоид был определен как причина болезни Альцгеймера, возможно, основывалось на поддельных данных.
В июне 2021 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило адуканумаб, антитело, направленное на бета-амилоид, как средство лечения болезни Альцгеймера, несмотря на неполные и противоречивые данные о его эффективности.
На протяжении многих лет ученые фокусировались на разработке новых методов лечения болезни Альцгеймера, стараясь предотвратить образование вредных для мозга скоплений белка, известного как бета-амилоид. Однако такой подход не привел к созданию эффективного лекарства или терапии.
На основе исследований последних 30 лет ученые больше не считают болезнь Альцгеймера исключительно заболеванием мозга. Они полагают, что это нарушение иммунной системы в головном мозге.
Иммунная система, присутствующая во всех органах тела, представляет собой совокупность клеток и молекул, которые совместно работают для восстановления повреждений и защиты организма от внешних угроз. Например, при травме или инфекции иммунная система помогает восстанавливать ткани и бороться с микробами. Эти же механизмы действуют и в головном мозге. При травме головы иммунная система мозга активируется для восстановления повреждений.
Исследователи считают, что бета-амилоид не является аномально синтезируемым белком, а нормальной молекулой, играющей роль в иммунной системе мозга. Его присутствие в мозге естественно и необходимо. При травмах головы или наличии бактерий в мозге бета-амилоид выступает важным компонентом иммунного ответа.
Проблема в том, что жировые молекулы мембран бактерий и клеток мозга сильно похожи, и бета-амилоид не может различить вторгшиеся бактерии и собственные клетки мозга, в результате чего по ошибке атакует клетки мозга, которые должен был защищать. Это вызывает постепенную потерю функций клеток мозга, что в конечном итоге приводит к деменции. Таким образом, болезнь Альцгеймера можно рассматривать как аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система ошибочно атакует мозг.
В предлагаемой модели развития болезни Альцгеймера бета-амилоид помогает защищать и укреплять иммунную систему, но также играет центральную роль в аутоиммунном процессе, который может привести к развитию этого заболевания. Хотя препараты, обычно используемые при лечении аутоиммунных заболеваний, могут быть неэффективны против болезни Альцгеймера, ученые убеждены, что нацеленность на другие иммунорегулирующие пути в мозге приведет к новым подходам в лечении этого заболевания.
Некоторые полагают, что болезнь Альцгеймера может быть результатом определенного инфекционного процесса в мозге, при этом подозреваются бактерии из ротовой полости. Другие предполагают, что болезнь может возникать из-за неправильного обращения с металлами в мозге, такими как цинк, медь или железо.
В настоящее время деменция поражает более 50 млн человек по всему миру, и новый случай диагностируется каждые три секунды. Часто люди с болезнью Альцгеймера не могут узнать своих детей или супруга, с которым прожили более 50 лет.