Обсудим на реальном примере молодого мужчины, который обратился ко мне за консультацией.
Мужчина 46 лет, год назад с диагнозом «Нестабильная стенокардия» (по другому — прединфарктное состояние) по линии скорой помощи госпитализирован в кардиологическое отделение. Проведена коронарография, по результатам которой диагностирован множественный атеросклероз сосудов сердца с максимальным процентом стенозирования до 60%. По сосудам шеи — бляшки до 30%.
К сведению: на сегодняшний день считается целесообразным проведение стентирования при стенозе более 70%.
Также подчеркну, что такой множественный атеросклероз у пациента диагностирован в сравнительно молодом возрасте (45 лет), что сразу же настораживает: где серьезный сбой в организме?
При выписке из больницы ему рекомендован классический набор медикаментов, который назначается при таком диагнозе: 2 кроверазжижающих препарата, таблетки для снижения холестерина, контроля пульса и снижения кислотности желудка (защита слизистой желудка от агрессивного действия кроверазжижающих).
Прошел год на фоне терапии. По самочувствию — улучшений нет.
По анализам через год: все фракции холестерина низкие, повышены печеночные показатели (АЛТ, АСТ), увеличен гомоцистеин и очень высокий липопротеин (а).
Что происходит с организмом?
Во-первых, на фоне приема статинов снизились все фракции холестерина. И повысились печеночные показатели, это побочный эффект этого класса препаратов.
Но очень опасно повышение липопротеина (а). Статины не влияют на его уровень (что собственно и подверждается анализом крови). Липопротеин (а) — это «плохой» холестерин с дополнительной клейкой лентой сверху. Если сравнивать что опаснее: классический ЛПНП или липопротеин (а), то представьте, что первое — это клей-карандаш, а второе — это клей-момент в отношении прикрепления к сосудистой стенке. Согласно Фрамингамскому исследованию, липопротеин (а) в 10 раз опаснее «плохого» холестерина, то есть при его повышении атеросклероз развивается в 10 раз агрессивнее. Справедливости ради стоит сказать: это актуально только на фоне поврежденных сосудистых стенок.
Напоминаю, что уровень липопротеина (а) — генетически обусловлен и норма меньше 30. Тогда что же делать? Пить дальше классические таблетки, снижая показатели липидограммы и неизбежно ждать инфаркта, ведь генетику не исправишь?
Не всё так печально. Начнем с того, что наш организм очень умный и нет ничего неважного и незначительного в нем. Наоборот, всё продумано до мельчайших деталей. Зачем все клетки организма вырабатывают холестерин и зачем ему такой агрессивный липопротеин (а)? Они тоже выполняют неплохую функцию - ремонтируют повреждения на сосудах. Конечно, если не заботиться о качестве сосудов, то откладывается чрезмерно много холестерина и растут бляшки. А здесь о сосудистой стенке не заботились — гомоцистеин высокий (есть воспаление) и работа идет только по снижению показателей классической липидограммы.
Всегда в первую очередь и особенно при высоком липопротеине (а) — надо работать над качеством сосудистой стенки. Иначе такие показатели грозят инфарктом.
К слову, по анализам также выявлен низкий белок — вопрос к питанию и в большей степени к его усвоению. Вы же знаете, что белок — это кирпичи для строительства качественных сосудов? Вероятнее всего есть проблемы на уровне желудка (кислотность, некачественная слизистая желудка, хеликобактер пилори) — что мешает усвоению белка. Уверена, если сдать дополнительные показатели — будет немало дефицитов — причины которых надо искать и разбирать. Потому что всё это сказывается на целостности сосудов.
Вывод истории и мой подход прост: работайте не со следствием (снижая холестерин до минимальных цифр), а над качеством сосудов. И здоровые сосуды могут быть только в здоровом организме — поэтому фронт работы обширен и индивидуален.
Кто так же хочет записаться ко мне на бесплатную онлайн-консультацию — оставляйте заявки на сайте https://nutricardio.ru.
Автор статьи: врач-кардиолог, врач УЗД, клинический нутрициолог Татьяна Дворцова.
Мой ТГ-канал: https://t.me/proserdce_Dvorcova
