Сотрудники Калифорнийского университета в Сан-Диего провели эксперимент, объясняющий процессы передачи нервных сигналов у мышей, испытывающих сильный страх. Авторам исследования удалось понять природу этой эмоции и даже объяснить, как её можно остановить.
Учёные провели исследование на мышах, способных сильнее вырабатывать нейромедиатор глутамат, а также белок в ядра клеток их мозга, что позволило авторам исследования отслеживать изменения внутри мозга. Грызунов подвергали электрошоку двух видов тяжести. Через две недели учёные повторили эксперимент и увидели, как мыши замерли от страха. Испытывающие сильный шок мыши также имели тенденцию замирать в другой обстановке.
За эти реакции отвечает дорсальный шов, расположенный в стволе мозга млекопитающих. Кроме того, он вырабатывает значительное количество серотонина в передний мозг и играет важную роль в обучении страху. Выяснилось, что сильный испуг меняет механизм транспортировки вызывающего возбуждение нейронов глутамата на ГАМК (важнейший тормозной нейромедиатор центральной нервной системы), способный подавлять нейронную активность в сером веществе.
Изучение мозга людей, испытывающих посттравматическое стрессовое расстройство, показало аналогичный механизм переключение нейротрансмиссии с глутамата на ГАМК, что стало отправной точкой для определения механизмов подавления страха. Чтобы подавить чувство испуга и страха у мышей, учёные ввели грызунам аденоассоциированный вирус, отключающий ген, ответственный за синтез ГАМК. Таким образом, авторам эксперимента удалось понять принципы и механизмы, благодаря которым возникает страх, вызванный стрессом.
