Ученые выяснили, почему отцы обычно не передают геном своих митохондрий.
Почти каждая человеческая клетка питается митохондриями, органеллами в форме бобов, которые используют кислород для синтеза полезной энергии. Эти структуры развились миллиарды лет назад из свободно плавающих бактерий, которые были поглощены некоторыми из самых ранних предков человечества. Из-за этой истории митохондрии до сих пор имеют собственную кольцевую ДНК, совершенно отличную от 23 хромосом, составляющих большую часть генома человека. И хотя эти хромосомы происходят от обоих родителей, почти все люди наследуют митохондриальную ДНК (мтДНК) от яйцеклетки матери.
Так что же происходит с мтДНК в сперматозоиде? Понимание этого процесса важно для изучения митохондриальных заболеваний — генетических нарушений, которые возникают, когда эти «электростанции» не функционируют должным образом. Учёные знают, что молекулярные процессы разрушают митохондрии сперматозоидов вскоре после оплодотворения у других животных, но никто не смог точно определить, когда это удаление происходит у людей.
Теперь биологи обнаружили, что это происходит рано — фактически, немногочисленные митохондрии человеческого сперматозоида практически вообще не содержат ДНК. Результаты были опубликованы в недавнем выпуске журнала Nature Genetics. «Мы были очень удивлены отсутствием мтДНК в зрелых человеческих сперматозоидах», поскольку предыдущие исследования дали противоречивые результаты, — говорит старший автор исследования, молекулярный биолог Дмитрий Темяков из Университета Томаса Джефферсона в Филадельфии. По его словам, этот процесс элиминации мтДНК может играть роль в бесплодии человека и может помочь науке понять митохондриальные заболевания.
Используя методы молекулярной биологии и микроскопии, исследователи исследовали человеческие сперматозоиды на всех стадиях их развития. Они показали, что митохондрии в клетках-предшественниках сперматозоидов действительно содержат ДНК, а также важный белок, называемый митохондриальным фактором транскрипции А (TFAM), который поддерживает и защищает эту ДНК. Но когда сперматозоиды созрели, небольшое химическое изменение помешало TFAM проникнуть в их митохондрии. Вместо этого он проник в ядро, где больше не мог предотвратить деградацию мтДНК.
Если мтДНК остаётся в митохондриях сперматозоидов, она может стать источником бесплодия. Предыдущие исследования показали, что люди с пониженным количеством и подвижностью сперматозоидов имеют повышенное количество мтДНК в этих клетках.
«Исследования на мышах показали, что TFAM отсутствует в митохондриях сперматозоидов», — говорит Синнань Ван, биолог, изучающий митохондриальные клетки в Медицинской школе Стэнфордского университета. Новое исследование, наряду с предыдущими исследованиями на других животных, в которых обнаружилось, что отцовская мтДНК может быть элиминирована после оплодотворения яйца, «показывает множество механизмов, которые могут способствовать наследуемости материнских митохондрий у различных организмов», — говорит она.
Темяков говорит, что вероятно существуют другие, всё ещё не установленные механизмы, которые управляют мтДНК в различных клетках, и которые, если их нарушить, могут способствовать митохондриальным заболеваниям. «Нам необходимо открыть эти механизмы», — говорит он, — чтобы лучше понять митохондриальные заболевания и как их лечить».
Автор — Снеха Хедкар (Sneha Khedkar) — биолог из Индии, переквалифицировавшаяся в независимого научного журналиста, которая предпочитает писать о науке в её социальных аспектах.
Перевод — Андрей Прокипчук, «XX2 ВЕК».
Вам также может быть интересно:
