Каждая цепочка нашей ДНК, скрученная в хромосому, заканчивается участком, который называется теломерой.
То есть у любой хромосомки имеется по одной теломере на каждом конце.
У теломер исключительно защитная функция: их генетический набор не является смысловым и при делении клетки не считывается.
Однако качество этой самой защиты напрямую зависит от длины теломеры. Чем она длиннее, тем большее количество раз клетка может делиться-размножаться и вообще чувствовать себя молодой.
Обидно лишь то, что в процессе делений теломеры «расходуются», и неизбежно наступает момент, когда активность клетки заканчивается и включается механизм апоптоза, клеточной гибели.
К большому сожалению, с возрастом теломеры укорачиваются во всех клетках, хоть и с разной скоростью. Например, в активно размножающихся лимфоцитах они укорачиваются быстрее всего.
По этой причине следствием любого аутоиммунного процесса, когда лимфоциты бесконечно обновляются и обновляются, поддерживая воспаление, является раннее старение иммунной системы.
А еще недавно было завершено масштабное исследование на близнецах по выявлению связи между уровнем укорочения теломер лейкоцитов и смертностью.
Так вот, у первого умершего из пары близнецов теломеры оказывались гораздо более короткими.
Помимо бегущих лет, укорочению теломер способствуют стресс-факторы, и чем больше время их воздействия, тем шустрее процесс. Например, скорость укорочения теломер напрямую зависит от стажа курения.
Ну и немного пульмонологических новостей по этой теме на примере бронхиальной астмы.
Сегодня терапевтическим подходом к лечению астмы заправляет только её фенотип: БА курильщика, аспириновая БА, БА, ассоциированная с ожирением, БА с частыми обострениями, БА с малообратимой или персистирующей обструкцией бронхов, БА с аллергическим ринитом.
И хотя пульмонологами выделяются три варианта её клинического течения - атопическая, инфекционно-зависимая и смешанная, - при назначении лечения это в расчет не берется.
А меж тем не так давно выяснилось, что аллергический и инфекционный компонент вносят абсолютно разный вклад в течение астмы.
Оказалось, что у больных с атопической астмой теломеры укорачиваются только в CD4+ лимфоцитах; у пациентов с инфекционно-зависимой
астмой - в CD4+ и в CD8+Т-лимфоцитах, а у больных астмой смешанного генеза изменения длины теломер в лимфоцитах вообще несущественны по сравнению со здоровыми пациентами.
И из этого неумолимо следует, что подход к лечению тоже должен быть различным.
Так что ученым предстоят интересные исследования, результатом которых обязательно станут усовершенствования в подходах к контролю астмы.
