Тазобедренный сустав обеспечивает подвижное соединение ног с туловищем. Он имеет шарнироподобное устройство: в «гнездо» - вертлужную впадину кости таза – встраивается «шар» - округлое окончание (головка) бедренной кости. По периметру впадины находится выступ (суставная губа), не дающий головке выпадать. Слой гиалинового хряща, покрывающий костные поверхности, препятствует их истиранию и облегчает движение. Весь сустав окружен суставной капсулой, внутренний слой которой вырабатывает синовиальную жидкость – внутрисуставную смазку-амортизатор.
Шарнироподобное сочленение позволяет совершать движения практически во всех направлениях, то есть сгибать/разгибать ногу в суставе, приводить/отводить, вращать внутрь и наружу.
Даже небольшое отклонение в симметрии сустава серьезно нарушает его работу, приводя к ухудшению двигательных возможностей. Одной из самых тяжелых патологий является некроз головки бедренной кости – омертвение тканей вследствие нарушения кровоснабжения и костной регенерации. Болезнь также называют аваскулярным или асептическим некрозом. При этом заболевании постепенно прогрессирующие патологические изменения тканей становятся причиной деформации сустава и развития в нем дегенеративно-дистрофических процессов – остеоартроза тазобедренного сустава (коксартроза).
Впервые патология была описана около века назад. Чаще болеют мужчины трудоспособного возраста. У детей схожее по проявлениям заболевание – болезнь Пертеса – отличается более благоприятным течением, поэтому его рассматривают как отдельное состояние. У половины больных выявляется поражение обоих суставов, в 7% всех эпизодов болезнь ведет к инвалидности.
Причины
Возникновение болезни обусловлено воздействием сразу нескольких факторов. Собственно разрушение головки вызвано снижением поступления питательных веществ и кислорода из-за нарушения кровоснабжения. В результате участок кости, лишенный необходимых элементов, постепенно отмирает. При нагрузке омертвевший участок разрушается. Далее патологические изменения распространяются на хрящевую ткань, способствуя возникновению артроза.
В свою очередь ухудшение кровоснабжения кости связано с тромбообразованием в сосудах. Формирование тромбов может быть следствием травм (повреждения сосудов из-за вывиха или перелома), либо нетравматических факторов:
- интоксикационного воздействия при длительном приеме кортикостероидных, химиотерапевтических и других препаратов, чрезмерном употреблении алкоголя;
- болезней кровеносной системы и внутренних органов, аутоиммунных и иных патологий (анемий, атеросклероза, васкулитов, болезни Крона, артериальной эмболии, кессонной болезни и пр.);
- аллергической реакции;
- воздействия радиации (при лучевой терапии или лучевой болезни);
- курения;
- беременности;
- трансплантации органов и пр.
Механизм развития патологии заключается в нарушении процесса костного ремоделирования. В нашем организм костная ткань постоянно обновляется (ремоделируется): старая отмирает, а новая образуется. Эти процессы обеспечиваются особыми клетками: остеобластами, разрушающими кость, и остеокластами, ее синтезирующими. Комплексное воздействие неблагоприятных факторов ведет к повышению активности первых и подавлению функции вторых. В результате разрушение превалирует над формированием, минеральная плотность тканей снижается и кость разрушается.
Симптомы и осложнения
Заболевание прогрессирует медленно. В некоторых случаях от начальных его проявлений до конечной стадии проходит несколько лет.
Первыми признаками проблемы является легкая болезненность в области ягодиц, паха, реже – по передней бедренной поверхности. По мере развития изменений в костной ткани пульсирующие или тупые боли усиливаются. Больному больно стоять, поднимать тяжести. Болевой синдром провоцирует рефлекторный спазм мышц, что ведет к скованности движений.
Существует множество классификаций заболевания. Наиболее распространенной является выделение стадий в зависимости от выраженности изменений на рентгенограмме:
- на рентгене нет видимых отклонений от нормы, но гистологическое изучение тканей позволяет выявить проблему – дорентгеновская стадия;
- на рентгеновском снимке видны участки затемнения, локальные очаги уплотнения тканей, микропереломы, расширение суставной щели (области между контактирующими поверхностями костей) – стадия импрессионных переломов;
- обнаруживаются изменения формы головки (она становится более плоской и неровной по контуру), шейка кости укорачивается и утолщается, можно заметить кусочки отделившейся кости –стадия секвестрации;
- на снимке перестают выявляться фрагментированные части кости, заметно восстановление внутренней структуры головки – репарационная стадия;
- структура кости восстановлена окончательно, но головка заметно деформирована, на ней обнаруживаются костные выросты (остеофиты), в костной ткани присутствуют кистозные образования, имеется выраженное уменьшение толщины хрящевого слоя – стадия коксартроза.
Если на ранних стадиях адекватное лечение позволяет избежать серьезных проблем, то на более поздних этапах это сделать гораздо сложнее. Поэтому при отсутствии принятия своевременных мер очень высок риск необратимых суставных изменений и инвалидности.
