Причиной заболевания становится длительное (более 10 лет) употребление избыточного количества (более 100 граммов этанола в неделю для мужчин, более 60 граммов для женщин) алкогольных напитков, как крепких, так и вина, пива.
Развитие сердечной недостаточности и других проявлений алкогольной кардиомиопатии вызвано влиянием этанола на кардиомиоциты на клеточном и тканевом уровне: ингибирование синтеза протеинов; ингибирование окислительного фосфорилирования; накопление эфиров жирных кислот; свободнорадикальное повреждение; ингибирование взаимодействия кальция и миофиламентов; воспалительные и иммунологические изменения; аномалии рецепторов; нарушение структуры клеточной мембраны; спазм коронарных сосудов; активация ренин-ангиотензиновой системы; апоптоз кардиомиоцитов и развитие фиброза. Все эти процессы запускают ремоделирование миокарда. Развивается дилатация полостей сердца, истончение их стенок, нарушается сократимость. При этом отсутствует поражение коронарных артерий или признаки дефицита питательных веществ.
Употребление алкоголя, помимо развития сердечной недостаточности, обладает и другими эффектами. Оно приводит к нарушениям ритма (фибрилляция, трепетание предсердий, наджелудочковые аритмии, желудочковая экстрасистолия), гипертензии, инсультам и внезапной смерти. В литературе есть сообщения об ассоциации абстинентного синдрома и кардиомиопатии такоцубо (стрессовой).
Однако многочисленные исследования также показывают, что незначительное потребление алкоголя (1 – 2 порции в день или 3 – 9 порций в неделю, где 1 порция равна 14 граммам этанола) снижает риск инфаркта миокарда. Длительное употребление алкоголя является причиной дисфункции левого желудочка в трети случаев дилатационной кардиомиопатии. Это результат прямого токсического действия этанола на миокард. Дефицит витаминов, вторичное воздействие (например, курение) или гипертензия не имеют существенного значения в патогенезе алкогольной кардиомиопатии.
Существует генетическая уязвимость к воздействию алкоголя на сердечную мышцу. Лица с определенными мутациями в митохондриальной дезоксирибонуклеиновой кислоте (ДНК) и генотипами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (генотип DD) могут быть особенно восприимчивы к повреждающему воздействию этанола, но этот механизм мало изучен. В развитии заболевания значительную роль играет митохондриальная дисфункция, вызванная мутациями в результате повреждения митохондриальной ДНК.
Эпидемиология
Как утверждают опубликованные исследования и клинические рекомендации, алкогольная кардиомиопатия поражает мужчин чаще, чем женщин, из-за более высокого уровня злоупотребления алкоголем лицами мужского пола (86% и 14% соответственно). Однако ...(продолжение следует)
Запись на бесплатную консультацию+79107766881( WhatsApp)врач нарколог с 22 летним стажем Андрей Алексеевич ,https://vk.com/narkologvladimir
Подписывайтесь на мой телеграм канал Онлайн Школа Трезвости https://t.me/andrnarko Инста andranestПосмотреть все изображенияЭто просто клиника | "Доктор К"6580 подписчиковОткрытьОнлайн Школа Трезвости😷🤕🍷❤️🩹t.me
Этиология и патогенез Алкогольной кардиомиопатии.
6 июня 20236 июн 2023
35
2 мин