Я уже писал на эту тему, но, похоже, придется еще не раз к ней возвращаться, уж слишком она неочевидна, и в то же время - жизненно важна. В рассказе опираюсь в основном на лекции по биохимии мозга проф. Вячеслава Альбертовича Дубынина, которые очень рекомендую всем интересующимся.
Серотонин - вовсе не гормон радости!
Точнее, конечно, гормон. Играет множество ролей в нашем теле, и все - жизненно важные. Например, активирует клетки гладких мышц, суживая сосуды и помогая "штопать" дырку при нарушении их целостности. И, вообще, в нашем теле его производится несравнимо больше, чем в мозге, где он исполняет не менее важную роль нейромедиатора.
Но мы-то занимаемся на нашем канале преимущественно мозгом. Именно поэтому роль серотонина как нейромедиатора (или нейротрансмиттера, как кому больше нравится) нас интересует несравнимо сильнее. Напомним, что нейромедиаторами называют такие молекулы, которые, попадая в крошечную щель (синапс) между нейронами, передают (либо тормозят) сигнал от одного нейрона к другому.
Хотя и первое его качество нельзя забывать. Скажем, происхождение мигрени сейчас связывают именно с серотонином. Когда по какой-то причине его выделяется много одновременно, расходуются все "запасы", а сосуды суживаются. В том числе, и в головном мозге. Ну, а после нейтрализации, соответственно, возвращаются в исходное положение. И даже более того - заметно расширяются, поскольку запасы гормона-серотонина оказались на некоторое время израсходованными. Начинаются застойные явления, кровоток нарушается, а мозг, между прочим, потребляет до 20-25% энергии всего тела! Поэтому то, что другой орган лишь насторожит, для мозга оказывается критичным. Страдающие мигренью не дадут соврать.
Лечат же ее сегодня обычно триптанами - то есть, молекулами-агонистами серотонина. Своего рода заместительная терапия.
Гормон, не гормон, а как насчет радостей?
Ну, ладно, с гормонами разобрались. Но про радости-то хоть - правда? Отчасти - правда.
Хотя, точнее, было бы назвать серотонин не "молекулой счастья", а молекулой, "фильтрующей" грусть и печаль. И вообще - все неприятные ощущения. Потому что это нейромедиатор в основном выполняет "тормозную" функцию.
(В основном, потому что опять все неоднозначно: рецепторы серотонина НТ5-1, как правило, "тормозные", а НТ5-2 - как правило, активирующие - именно последним обязана своей сатанинской силой лизергиновая кислота, ЛСД, активирующая рецепторы второго типа. Хотя на самом деле, все еще хуже :) Потому что типов серотониновых рецепторов аж семь штук. И у каждого из них есть подтипы).
Вот нейромедиатор дофамин условно можно назвать молекулой счастья. Потому что он активизирует (помимо всего прочего) передачу сигналов в те области мозга, которые отвечают за хорошее настроение. А серотонин, упрощая, можно назвать нейромедиатором, который затрудняет передачу сигналов в области мозга, отвечающие за переживание человеком неприятных чувств. В том числе, кстати - и болевых ощущений. То есть, он, в некотором смысле, способствует анальгезирующим свойствам человека. Именно поэтому одни люди базово ощущают боль сильнее, а другие слабее.
Если принять данную модель, то можно согласиться с тем, что серотонин все-таки имеет отношение к счастью. Ведь, как я уже не раз писал, психологическое благополучие (измеряемый аналог счастья) - это своего рода алгебраическая сумма радостей и печалей. Серотонин "фильтрует" печали? Значит, сумма меняется в сторону радости.
Четыре лица серотонина
Мы ведь не боимся трудностей?:) Тогда начнем.
Основных функций у данной молекулы в мозге - четыре. Хотя нейронов серотонинэргической системы очень немного, ну, может 1% от всех, или около того. Для сравнения - нейронов, где в качестве нейромедиатора выступает гамма-аминомасляная кислота (GABA или ГАМК, по-русски) - порядка 40% от общего числа. Примерно столько же - глутаминовых (GLU) нейронов. Вот их изучать - одно удовольствие: во-первых, их много; во-вторых, GLU-нейроны - всегда активирующие; GABA - всегда "тормозные". С серотонином же - полный дурдом. То тормозит, то активирует. Нейронов мало, сидят себе в так называемых ядрах шва, крошечных образованиях в стволе мозга, а влияют ВООБЩЕ НА ВСË! Причем, разнонаправленно:).
Итак, перечислим четыре основных функции серотонинэргической системы.
1. Регулирование режима сон/бодрствование. Приходит время, тормозим всю "бодрящую" информацию, активируем ГАМК-систему и... спим.
2. Регулирование фоновой болевой чувствительности. "Слабая" серотониновая система - больно даже кровь из пальчика взять. Хотя некоторые вполне могут терпеть боль даже от серьезных повреждений. Лично мне было приятно узнать, что я в процедурном кабинете - не трусохвост, а просто имею дефицит серотонина:).
3. Регулирование активности центров отрицательных эмоций. Точнее - сдерживание, "подтормаживание" их активности. Если этого не происходит, или происходит недостаточно, мы говорим об институциальной тревожности и/или эндогенной депрессии.
4. Блокирование слабых (не основных) информационных сигналов в коре больших полушарий головного мозга. Эта тема требует отдельной статьи. Или десятка статей:). Потому что не бывает только хороших, или только плохих свойств нейромедиаторов. Если информационный шум не глушить вовсе, то мы не сможем ни одну мысль додумать до конца. В то же время, если "растекания" сигналов не будет вовсе, то мы не сможем осваивать новые знания и получать новые идеи. Как-то сразу возникает мысль, что творческие способности - обратная сторона серотониновой "недостаточности":).
Вернемся к нашим "баранам": тревожности и депрессии
Можно бесконечно читать и обсуждать тему серотонина, потому что она безгранична, и каждый год ученые добавляют все новую и новую информацию, порой - крайне неожиданную. Однако есть смысл вернуться к тому, что беспокоит миллионы людей (точнее - сотни миллионов). А на нашем - специализированном - канале - большую часть читателей.
Тревожные и депрессивные расстройства с "примкнувшими к ним" неврозами. Это все о нем, о серотонине. Ну и о дофамине с норадреналином, конечно. Но мы уж точно не поместим все в одну заметку.
С 1969 г., благодаря нашему замечательному соотечественнику Изяславу Петровичу Лапину, гипотеза о связи депрессии с дефицитом моноаминов (прежде всего, серотонина) стала основной. Да, конечно, она потихоньку видоизменяется: под пристальное внимание попадали ее модификации - рецепторная и генетическая. Исследовалась роль мозгового нейротрофического фактора, субстанции Р, эндокринные гипотезы. И все же серотонин остался, как говорят, "при делах". Прежде всего, именно потому, что лекарства, увеличивающие его содержание в синаптической щели (там, где он и должен "работать") доказательно облегчают состояние большинства страдающих и при тревоге, и при депрессии.
Как работают антидепрессанты
В основном - двумя путями, отслеживающими механизм уменьшения концентрации серотонина в его "рабочей зоне" - синаптической щели.
Рассмотрим их поподробнее.
На картинке - нормально функционирующий серотониновый нейрон. Все хорошо, и мы грустим только когда есть реальный повод. А вот когда молекул нейромедиатора (красные треугольнички на рисунке) становится недостаточно, то даже слабые, не важные, сигналы, идущие в центры мозга, ответственные за неприятные ощущения (например, правая амигдала) - остановить некому.
Как лечить? Идеи понятны из этой же картинки. Как можно увеличить количество молекул серотонина в "рабочей зоне", то есть, в синаптической щели?
Первый путь - увеличить количество этих молекул. Проследим за ее жизненным циклом. Когда молекулу серотонина ферментный (транспортный) насос затащит обратно в пресинапс, на нее "нападает" еще один фермент - моноаминооксидаза (МАО). И рвет несчастную на части. Значит, помешав этому, мы увеличим количество серотонина.
Так появились весьма мощные препараты - ингибиторы МАО. Меньше МАО - больше серотонина. Народ веселеет, но... В человеке нет ничего лишнего. Что-то убрав, получаем проблему в другом месте. Поэтому ингибиторы МАО, как и все психотропы, строго рецептурные препараты. Кстати, передозировка серотонина тоже ничем хорошим не кончается. Так и называется - серотониновый синдром. Так что - никакой самодеятельности.
Второй путь тоже основан на похожем принципе. Из "рабочей зоны" молекулу серотонина утаскивает транспортный белок. Значит, если его "поломать" - немножко или сильно - можно увеличить концентрацию серотонина в синаптической щели.
Так появились Селективные Ингибиторы Обратного Захвата Серотонина (в пресинапс) - СИОЗС. А с учетом того, что ферментные насосы для разных моноаминов все-таки отличаются, можно теперь регулировать и содержание норадреналина (СИОЗСиН), и даже всей "троицы" - серотонина, норадреналина, дофамина.
На сегодня это основной метод психофармакологической борьбы с депрессией, а прозак - один из первых синтезированных СИОЗС - одно из самых распространенных лекарств в мире. Именно поэтому И.П.Лапина его иностранные коллеги уважительно называли "дедушкой прозака".
Еще раз напоминаю, что препараты, влияющие на серотониновый баланс, используются и при борьбе с тревожностью, корень которой также лежит в серотониновом и ГАМК-"хозяйстве".
Каждый год фармацевты синтезируют все новые и новые молекулы. Зачем? Потому что все люди разные. А процессы настолько сложны и не до конца понятны, что оптимальный вариант лечения может быть найден не сразу. И да, выбор необходим. Особенно, с учетом того, что у каждого лекарства есть и побочные эффекты, которые мы бы хотели избежать, или, по крайней мере, уменьшить.
И пару слов об отношении клинического психолога к фармпрепаратам. На мой взгляд, это просто еще один мощный инструмент помощи. И, как всякий мощный инструмент, требует осторожного и обдуманного обращения с ним.
Я не врач, не выписываю и не отменяю препараты. Но я искренне убежден, что наши безмедикаментозные средства работают примерно по тем же "лекалам", что и таблетки. Просто наши методы позволяют сам мозг использовать в качестве химического реактора, создающего необходимые для облегчения молекулы.
Отсюда, кстати, вывод о необходимости постоянного сотрудничества врача и психолога. Потому что именно такое сотрудничество позволяет оказать доверителю максимально эффективную помощь.
Так тормозит или ускоряет?
Рассказ был бы неполным без еще одной картинки, на это раз из лекции В.А. Дубынина.
Итак, что мы тут видим. Есть глутаматергический нейрон. Идет по нему какая-то информация. Она всегда по ним куда-то идет, поскольку каждый второй без малого нейрон - глутаматэргический. К его аксону, с которого сигнал пойдет (или не пойдет) дальше подходит пресинапс серотонинового нейрона.
А вот теперь самое интересное.
Одна и та же молекула - серотонин - вышедшая из серотонинэргического нейрона, может активировать как 5НТ1-рецепторы (на пресинапсе глутаматэргического нейрона), так и 5НТ2-рецепторы (на постсинаптической клетке). Сначала процесс касается только рецепторов 5НТ1. Они "тормозные", мешают передаче сигнала GLU-нейрона. Но если молекул серотонина выбрасывается в синапс очень много, то их хватит и для активации 5НТ2-рецепторов, на постсинаптической клетке. А они - активирующие!
И здесь система множественных "сдержек и противовесов"! Она не допустит слишком "однобокой" работы синапса.
Напоследок - снова об ЛСД. И снова плохое
Я уже писал о лизергиновой кислоте, ее возможностях, и, к сожалению, огромных опасностях. Получил массу комментариев от безответственных людей, которые что-то там попробовали, остались живы-здоровы и теперь обвиняют меня в паникерстве и даже в работе на водочное лобби:). Хотя о вреде алкоголя я тоже активно пишу :).
Но это все из разряда "ошибка выживших". Помните анекдот? Те, кого дельфины притащили к берегу - всем рассказывают про чудесных спасителей. А кого утащили в море? Те никому ничего не рассказывают.
Так и здесь. Полетал в неведомых высях с помощью ЛСД и вернулся со мной спорить о вреде этого вещества. Те, кто не вернулись, или вернулись ментальными инвалидами, ни с кем никогда спорить не будут. Поймите, вовсе не зря некоторые вещества делают запрещенными.
Да, конечно, их должны изучать ученые и врачи, там таятся большие возможности борьбы с депрессиями, ПТСР и так далее. Но не надо делать из себя "собаку Павлова". Вам есть еще чем заняться на этой планете.
А чтоб не быть голословным - дополнительное объяснение по рис.2. Дело в том, что ЛСД, "кислота" - мощнейший агонист рецепторов серотонина второго типа. Когда она появляется в мозге, даже в небольших количествах, он словно взрывается в уже никем не контролируемых информационных потоках. Эти потоки не остановить, пока вещество не разрушится.
Какие нейронные связи при этом образуются, (и какие - распадутся), никто предсказать не в состоянии. Поэтому при лечении тяжелых болезней, депрессий, ПТСР, клиницисты и фармакологи могут пробовать и эти методы. Но самому совать голову (в прямом смысле) в неведомое - точно нет никакой нужды.
Думаю, опять со мной будут спорить апологеты психоделических путешествий:).
И опять это будут только "выжившие".
Да, сегодня заметка вышла не для самого легкого чтения. Но, очень надеюсь, что те , кто дочитают - получат пользу.
На сегодня - все.
На заставке - работа И.А. Сапункова "Хор".
Ниже - полезные статьи и видео с конкретными советами и техниками.
Боремся с тревожностью. Часть 4. Техника Брюера
Тревожно-депрессивное расстройство. Взгляд изнутри
Аарон Бек: ученый, психотерапевт и... тест на депрессию.
Тревожное расстройство поддается коррекции. Очередной пример из практики
Вопросы по тел./вотсап +7 903 2605593
И, конечно, как всегда, любые замечания, споры, дискуссии и собственные мнения приветствуются. Чем больше лайков и активности читателей, тем большее количество новых людей будет привлечено к этим материалам. Давайте вместе менять вредные стереотипы о психических заболеваниях и людях, ими страдающих.
