Статья посвящена патоморфологическим особенностям ишемических инсультов головного мозга. Целью исследования явилось установление морфологических особенностей развития инсультов головного мозга в бассейнах артерий каротидной, вертебрально-базилярной и обеих артериальных систем. Проведен анализ 50 случаев танатологического исследования, при которых диагностировано острое нарушение мозгового кровообращения. Установлено, что изменения сосудов микроциркуляторного русла при инсультах, обусловлены гипоксией и ишемией мозга, его отеком, резким нарушением проницаемости сосудов. Подобные изменения имеют локальный и распространенный характер, могут быть разделены на острые, возникшие в течение инсульта, и хронические, резвившееся до инсульта. Патоморфологические изменения охватывают все структурно-функциональные уровни артериальной системы головного мозга, важнейшим из которых являются сосуды микроциркуляторного русла.
В настоящее время высокая частота инсультов может быть вызвана из-за отсутствия эффективной системы первичной и вторичной профилактики инсульта, а также их гипердиагностикой. Выяснение этого вопроса связано с детальным изучением факторов риска, течения и профилактики инсульта в нашей стране. Сравнительно мало изученным остается вопрос о реализации вторичной профилактики ишемического инсульта в нашей стране, особенно при разных его подтипах, что делает актуальным дальнейшие исследования в этом направлении.
Существует три основных вида инсульта: ишемический инсульт, внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияние. Внутримозговое и (не во всех классификациях) нетравматические подоболочечные кровоизлияния относятся к геморрагическому инсульту. По данным международных многоцентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 4:1—5:1 (80—85 % и 15—20 %) [4,9,16].
По данным практической медицины наиболее часто встречается ишемический тип инсульта, который имеет высокую медико-социальную значимость в связи с его как ведущим положением в структуре заболеваемости, так и инвалидности и смертности населения многих стран. По данным патологоанатомических исследований, инфаркты с клиническими проявлениями отличались большим разнообразием величины и локализации [3]. В Российской Федерации заболеваемость инсультом является одной из самых высоких в мире, достигая почти 5 случаев на 1000 человек в год, при этом доля ишемических составляет до 87% от всех инсультов [17]. Только в 8-10% случаев инсульты заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций, тогда как у большинства выживших больных сохраняется выраженный неврологический дефицит, зачастую приводящий к тяжёлой инвалидизации [12]. Летальность при инсультах в разных странах составляет 1,3-1,8 на 1000 человек в год, возрастая при повторном инсульте в 1,5 раза. В последние десятилетия сформировалось представление о патогенетических подтипах инсультов и критериях их диагностики, определенные трудности возникают при этом возникают в танатологической практике [14]. Обычно ишемические инсульты полушарий головного мозга при нарушениях мозгового кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии встречаются в 2–5 раз чаще, чем в бассейне вертебробазилярной системы, особенно в корково-подкорковых ветвях средней мозговой артерии. Проблема определения давности образования инсультов головного мозга особенно актуальна в судебно-медицинской практике, когда скоропостижная смерть наступает на месте происшествия при отсутствии анамнестических, следственных и других данных об обстоятельствах дела.
Поэтому выявление характерных морфологических изменений при инсультах головного мозга, а также создание на основе этого представления классификации инсультов являются чрезвычайно важным инструментом для выбора тактики их лечения и вторичной профилактики, определения краткосрочных и долгосрочных прогнозов, стандартизации при проведении клинических и эпидемиологических исследований.
Материалы и методы исследования. В качестве материла проведен ретроспективный анализ 20 заключений судебно-медицинских экспертиз, проведенных в танатологическом отделе Самаркандского областного филиала Республиканского научно-практического центра судебно-медицинской экспертизы и 28 протоколов патологоанатомического исследования подразделениях Республиканского патологоанатомического центра в период 2019-2020 гг. Применялись общепринятые методы исследования, то есть проводилось макро- и микроскопическое изучение мозга и его артериальной системы на всех структурно-функциональных уровнях, включая магистральные артерии головы – внутренние сонные и позвоночные артерии, интракраниальные артерии – сосуды виллизиева круга и их ветви, а также внутримозговые артерии и сосуды микроциркуляторного русла (МЦР). При исследовании мозга определялись величина и локализация интрацеребральных гематом, наличие прорыва крови в желудочковую систему, выраженность отека мозга, дислокации и сдавления его ствола. Учитывались визуализируемые изменения мозга (мелкие кровоизлияния, очаги периваскулярного отека, спонгиоформное состояние белого вещества). Микроскопическое исследование мозга проводилось в гистологических препаратах, заключенных в парафин. Которые окрашивались гематоксилином и эозином, по методам Ван - Гизона (определение коллагеновых волокон и миоцитов в сосудах), Вейгерта (выявление эластических волокон в сосудах). При этом особое внимание обращалось на сосуды микроциркуляторного русла в пределах гематом, в перифокальной зоне, а также на отдалении от гематом.
Результаты исследования и их обсуждение. У всех диагностировано острое нарушение мозгового кровообращения (НМК) по ишемическому и геморрагическому типам. Среди них 36 мужчин (75,0%) в возрасте от 20 до 72 лет, 12 женщин (25,0%) в возрасте от 33 до 65 лет. Во всех случаях выявлены массивные интрацеребральные кровоизлияния, расположенные в 64 % случаев в полушариях мозга: латеральные – 53 %, медиальные – 15 %, смешанные – 32 %.
Ишемические инсульты также подразделялись на острые (до 3 сут) и подострые (4-6 суток). При свежих было характерно макроскопически следующее - соответственно очагу колликвационного некроза выявлялся хорошо выраженный геморрагический компонент в виде кровоизлияния темно-красного цвета под мягкие мозговые оболочки и в кору головного мозга, линия демаркации (перифокальная зона) не определяется. При микроскопическом исследовании - признаки отека вещества мозга с появлением по периметру инсультов множественных сотовидных (дырчатых) полостей, в дальнейшем признаки организации ишемических инсультов в виде миграции клеток крови (нейтрофилов, моноцитов и др.) через стенку сосудов [2, 6, 7].
В течение суток при осмотре в очаге ишемических инсультов и прилежащей к нему мягких оболочках отмечается застойное полнокровие сосудов, цианоз, отечность и другие признаки асептического воспаления. При этом не изменена консистенция головного мозга, а также структура борозд и извилин. Ткань головного мозга на разрезе имеет четко различимую границу между слоями (корой и белым веществом) [18]. Со временем очаг был более четким и бледным. Линия демаркации отсутствует. Участок инсульта несколько синюшного оттенка, обычной консистенции или слегка мягковат на ощупь, без резких границ переходит в окружающую ткань мозга. Спустя сутки макроскопически очаг асептического воспаления имеет неотчетливые очертания с размытыми границами. Кора головного мозга бледно-серого цвета с розовым или красным оттенком (за счет геморрагического компонента). Белое вещество в патологическом очаге светлее, чем окружающая неповрежденная ткань (за счет ишемического запустевания сосудов микроциркуляторного русла и отека зоны инсульта). На 2–3-е сутки в мягких оболочках и веществе мозга отек значительно выражен (особенно в пограничной зоне) и достигает своего максимума. Линия демаркации в зоне инсульта визуально не выявлялся или выражена неотчетливо. Лишь при пальпации границы патологического очага можно определить по разнице консистенции между дряблой областью инфаркта и неизмененными упругими (пружинящими) окружающими тканями. Иногда на 3-и сутки край зоны некроза по периферии инсульта может визуально выбухать над поверхностью среза (отечная пограничная зона). Незначительное размягчение вещества мозга и визуальное отсутствие демаркационной линии являются важными макроскопическим критериям инсульта в острую стадию развития, со сроком давности в пределах до 3 суток [1].При микроскопическом исследовании в первые сутки по периферии очага ишемического инсульта обнаружен отек мозга в виде расширенных периваскулярных пространств, в пограничной зоне происходит отчетливое увеличение сосудистой сети за счет гиперемии резервных капилляров. Отмечается краевое стояние сегментоядерных лейкоцитов, диапедез плазмы, нейтрофилов и эритроцитов в зону инсульта через стенку расширенных сосудов. Наблюдается постепенное увеличение количества дренажных форм олигодендроглиоцитов, т.е. клеток макроглии с большим объемом цитоплазмы и эксцентрично расположенными ядрами [5]. Обнаружены характерные необратимые ишемические изменения нейронов (тигролиз, уменьшение объема и эозинофилия цитоплазмы, а также ее вакуолизация, побледнение ядерной мембраны, помутнение нуклеоплазмы и др.). Спустя сутки вокруг сосудов мягких мозговых оболочек и в сером веществе выявлены кольцевидные периваскулярные кровоизлияния (микроскопические эквиваленты геморрагического компонента). Некоторые эритроциты плохо окрашены красителями за счет выщелачивания. С нарастанием гемолиза эритроцитов появляется кровяной пигмент, имеющий вид мелких зерен темно-коричневого цвета. В пограничной зоне быстро обнаружен отек ткани головного мозга, который достигает своего максимума к 3-м сут. Характерно, что отек с накоплением дренажных форм глии становится настолько интенсивным, что серое и белое вещество мозга при микроскопическом исследовании приобретает сотовидный (дырчатый, пористый) характер, напоминающий вид пчелиных сот. Дырчатый (сотовидный) характер вещества головного мозга (видимый только при гистологическом исследовании) является важным дифференциально-диагностическим критерием ишемического инсульта [11].
В более поздних сроках (продолжительность около 4–6 суток) отмечается организация инсульта, при этом характерно, что одновременно с колликвационным некрозом и резорбцией зоны ишемического инсульта происходит постепенное нарастание процессов пролиферации. Наблюдалось формирование несвежего геморрагического компонента (т.е. в области инсульта появляются различные сочетания оттенков зеленого, желтого и коричневого цветов за счет нейтрофильного аутолиза пигмента крови). При осмотре выявляется влажный некроз и резорбция тканей, поэтому мозг становится дряблой консистенции (красное размягчение). Характерно наличие признаков несвежего геморрагического компонента (изменение окраски пигмента крови) в мозговых оболочках, коре и подлежащем белом веществе мозга. При этом мягкие оболочки преимущественно по ходу кровеносных сосудов интенсивно пропитаны продуктами распада гемоглобина (гемосидерин). Сначала они имеют слегка зеленоватый или зеленовато-желтый цвет, а затем ржавый оттенок с окраской пораженных тканей различной степени интенсивности от темно-коричневого до светло-желтого цвета [13]. Некротизированная кора имеет ржавый вид с различной гаммой оттенков цветов и их сочетаний (зеленый, коричневый, желтый). В ряде наблюдений несвежий геморрагический компонент распространялся с коры головного мозга на подлежащее белое вещество. В подобных случаях в примыкающем к коре белом веществе ширина зоны имбибиции распадающимися пигментами крови составляет обычно около 0,3–0,5 см. Это связано с поражением коротких корково-медуллярных артерий и артериол, которые кровоснабжают кору и примыкающие к ней дугообразные (ассоциативные) волокна белого вещества. При прогрессировании патологического процесса (при крупных инсультах) зона инсульта распространяется на бассейн корково-медуллярных артерий средней длины. Тогда несвежий геморрагический компонент захватывал еще и средние отделы белого вещества, что наблюдалось редко. Иногда отмечались случаи изолированного поражения только белого вещества мозга, тогда образуются так называемые белые (серые) инфаркты, т.е. без геморрагического компонента. В исключительных случаях белые (серые) инфаркты могут образоваться и в коре головного мозга [14].При микроскопическом исследовании - организация инсульта в ранней стадии (4–6 сут.) проявляется в виде увеличения количества дренажных форм олигодендроглиоцитов и реактивных изменений в астроцитах по краю пограничной зоны. Сохраняется дырчатый (сотовидный) характер пораженной ткани, начинается образование мелких сосудистых щелей. В целом явления отека головного мозга уменьшаются и составляют в пограничной зоне по периферии инсульта область шириной не более 0,2–0,4 см. Сотовидный характер вещества мозга и степень выраженности отека в перифокальной зоне являются важными микроскопическими дифференциально-диагностическими признаками инфарктов, имеющих срок давности 4–6 сутки [10]. Отмечается пролиферация сосудов с появлением митозов в клетках эндотелия и участков склероза. В демаркационной зоне, кроме резервных капилляров, наблюдается пролиферация новообразованных капилляров. Вдоль сосудов в пограничной зоне выявляются единичные макрофаги. В очаге инсульта сосудистый рисунок в целом сохранен. Лишь местами отмечается своеобразная «ампутация» микрососудов, тогда могут появляться свежие мелкоточечные или очаговые кровоизлияния, видимые гистологически [15].Заключение. В результате проведенных морфологических исследований установлены дифференциально-диагностические особенности гемодинамических инсультов и, вместе с тем, отмечены некоторые особенности их реализации. В частности, изменения сосудов МЦР при ишемическом инсульте, обусловлены гипоксией и ишемией мозга, его отеком, резким нарушением проницаемости сосудов. Эти изменения имеют локальный и распространенный характер, могут быть разделены на острые, возникшие в течение инсульта, и хронические, резвившееся до инсульта. Патоморфологические изменения охватывают все структурно-функциональные уровни артериальной системы головного мозга, важнейшим из которых являются сосуды микроциркуляторного русла.
