Добавить в корзинуПозвонить
Найти в Дзене

Воспалительные заболевания глотки.Тонзиллит.ОПТиО.Анатомия.Физиология.Гистология.Иммунология.Клиника.Диагностика.Лечение.

1. Клиническая анатомия лимфаденоидного кольца глотки. Лимфаденоидное кольцо глотки представлено крупными скоплениями: Лимфоидной ткани. Небные миндалины (1 и 2). Глоточная миндалина (3). Язычная миндалина (4). Трубные миндалины (5 и 6). Кроме того, имеется скопление лимфоидной ткани на боковых стенках глотки (боковые валики) и задней стенке виде лимфоидных гранул. Наиболее крупным скоплением являются небные миндалины в которых выделяют: лакуны. крипты (от 12 до 20). паренхиму. строму (капсула, трабекулы). Паренхима состоит из рыхлой аденоидной и ретикулярной ткани в которой заложены различные по величине единичные лимфоциты и их шаровидные скопления – фолликулы, располагающиеся в один ряд по
ходу крипт. Анатомически выделяют первичные и вторичные фолликулы. Последние более крупные с просветом в центральной зоне, где происходит образование лимфоцитов, большая часть которых через лимфатические сосуды миндалин проникает в кровеносную систему, меньшая – эмигрирует через эпителиальны
Взято из яндекс картинок. Статья из внешнего источника.
Взято из яндекс картинок. Статья из внешнего источника.

1. Клиническая анатомия лимфаденоидного кольца глотки.

Лимфаденоидное кольцо глотки представлено крупными скоплениями:

Лимфоидной ткани.

Небные миндалины (1 и 2).

Глоточная миндалина (3).

Язычная миндалина (4).

Трубные миндалины (5 и 6).

Кроме того, имеется скопление лимфоидной ткани на боковых стенках

глотки (боковые валики) и задней стенке виде лимфоидных гранул. Наиболее крупным скоплением являются небные миндалины в которых выделяют:

лакуны.

крипты (от 12 до 20).

паренхиму.

строму (капсула, трабекулы).

Паренхима состоит из рыхлой аденоидной и ретикулярной ткани в которой заложены различные по величине единичные лимфоциты и их шаровидные скопления – фолликулы, располагающиеся в один ряд по
ходу крипт. Анатомически выделяют первичные и вторичные фолликулы. Последние более крупные с просветом в центральной зоне, где происходит образование лимфоцитов, большая часть которых через лимфатические сосуды миндалин проникает в кровеносную систему, меньшая – эмигрирует через эпителиальный покров в область устьев крипт и просвет глотки. Функционально анатомической единицей миндалины является криптолимфон.

2. Роль лимфаденоидного кольца в создании иммунных барьеров слизистой оболочки глотки.

В последние годы благодаря широкому использованию моноклональных антител и развитию иммуногистохимических методов исследования получены приоритетные данные о структуре мембранных белков клеточной поверхности, позволившие по новому объяснить целый ряд феноменов иммунологической реактивности и обосновать концепцию взаимодействия лимфоидных органов и тканей на уровне межклеточных отношений. В частности сформирована концепция органо-специфического хоуминга (возвращения домой) объясняющая заселение слизистых оболочек лимфоцитами, пришедшими из гемоциркуляции, которые были рождены и обучены в региональных лимфоэпителиальных органах. Идея хоуминга стала центральной идеей в понимании физиологической роли миндалин глоточного кольца, имеющих непосредственное отношение к созданию иммунного барьера слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Миндалины лимфоидно глоточного кольца являются периферическими органами иммунной системы. Их лимфоидная ткань, как и ткань лимфатических узлов представлена фолликулярной (В-зависимой) и парафолликулярной )Т-зависимой) зонами. В отличие от лимфатических узлов они не имеют замкнутой капсулы и сквозного тока лимфы, а их лимфоидная ткань включена в структуру собственной пластинки слизистой оболочки глотки. Особенностью миндалин, как лимфоэпителиальных органов, является тесная взаимосвязь с покровным эпителием, получившая название лимфоэпителиального симбиоза и структурно оформленная картиной ретикуляции эпителия, отражающей межклеточные взаимодействия лимфоцитов и эпителиоцитов в иммунном ответе.

Подобно лимфатическим узлам, миндалины осуществляют лимфоцитопоэтическую функцию, генерируя клоны лимфоцитов, сенсибилизированных к определенным антигенным раздражителям, с которыми контактировала слизистая оболочка носа и ротоглотки. По современным данным лимфоцитопоэтическая функция миндалин проявляется продукцией клонов не зрелых В-лимфоцитов типа клеток памяти, подготовленных к восприятию вторичного сигнала и сопровождается экспансией этих клеток по ходу гемоциркуляции в соответствующие слизистые оболочки.

Окончательная дифференцировка незрелых В-лимфоцитов в зрелые иммунопродуценты происходит на месте, в слизистых оболочках, преимущественно в субэпителиальной и перигландулярной локализации. Заселение слизистых оболочек «обученными» лимфоцитами происходит по закону хоуминга.

Плазматические клетки слизистых оболочек, появляющиеся в результате дифференцировки местных В-клеток памяти, пришедших из гемоциркуляции, синтезируют иммуноглобулины А,М,G,D, причем IgA и IgM соединяются с секреторным компонентом эпителиоцитов серозных желез, образуя секреторные антитела. Последние постоянно присутствуют на поверхности слизистых оболочек в качестве «первой линии защиты», осуществляя иммунную охрану слизистых покровов. Продукция секреторных антител является центральным звеном местного иммунитета слизистых оболочек и составляет его специфику. Особая роль в иммунологической функции миндалин отводится зоне лимфоэпителиального симбиоза. Данный компартмент является ответственным за инициацию и регуляцию иммунного ответа миндалин, поскольку именно здесь, на территории ретикулярного эпителия, с помощью эпителиоцитов происходит представление антигены лимфоидным клеткам.

В качестве антигенпредставляющих клеток в эпителиальном пласте выступают специальные эпителиоциты – безреснитчатые М-клетки с тубуло- везикулярной системой в цитоплазме. Кроме того, есть основание рассматривать эту зону лимфоэпителиального симбиоза как место приобретения Т-лимфоцитами рецепторов органоспецифического хоуминга. Таким образом, физиологическая роль миндалин лимфаденоидного кольца глотки заключается в создании регуляции иммунного барьера слизистых оболочек дыхательных и пищеварительных путей.

Миндалины по потребности обеспечивают слизистые оболочки иммунокомпетентными клетками и тем самым контролируют, по видимому, адекватность иммунного ответа на территории слизистых покровов. С этих позиций миндалины лимфоидноглоточного кольца допустимо рассматривать как своеобразные региональные центры управления местным иммунитетом слизистых оболочек. По оценке состояния герминативных центров фолликулов и развитию зоны лимфоэпителиального симбиоза, наибольшая иммунологическая активность миндалин приходится на возраст 3-7 лет, поэтому удаление небных и глоточных миндалин в период первого детства чревато значительным ослаблением иммунного барьера слизистых оболочек и возникновением предрасположенности к хроническим воспалительным заболеваниям верхних и нижних дыхательных путей.

3. Клиническая классификация тонзиллитов.

I. Острые тонзиллиты.

1. Первичные:

катаральный.

лакунарный.

фолликулярный.

язвенно-пленчатая ангина Симановского-Плаут-Венсана.

2. Вторичные:

При острых инфекционных заболеваниях (дифтерия, скарлатина,

инфекционный мононуклеоз и т.д.).

При заболеваниях системы крови (агранулоцитоз, лейкоз).

II. Хронические тонзиллиты.

1. Неспецифические:

Компенсированная форма.

Декомпенсированная форма.

2. Специфические:

При инфекционных гранулемах (ТБС, сифилис, склерома).

4. Острый первичный тонзиллит и его осложнения.

Распространенность его более высока в странах с низким уровнем социально-экономического развития. Жители городов болеют чаще. Характерна высокая контагиозность – вспышки в коллективах, цехах, в армии. Заболевание имеет сезонный характер. Чаще болеют лица молодого возраста (17-30 лет) в холодное время года и периоды высокой влажности. Заболеванию способствуют вредные производственные факторы, запыленность, загазованность, ОРВИ. Заражение – воздушно-капельный путь (кашель, чихание). Источник инфекции – больной человек, предметы быта, бактерионоситель.

Этиология:

бета гемолитический стрептококк группы А, стафилококк, пневмококк, менингококк, клебсиелла, палочки инфлюэнцы, аденовирусы. Редкой причиной бывают палочки Сибирской язвы, анаэробы типа клостридий. Заболевание возникает при поражении неспецифических и специфических факторов защиты.

Патогенез:

Патогенные свойства стрептококков связаны со способностью выделять некоторые ферменты (гиалуронидаза, коагулаза, лецитиназа ) и продуцировать эндотоксины (энтеротоксин, гемолизин, некротоксин, лейкоцидин, лецитиназа ). Выделяемая стрептококком лецитиназа разрушает гиалуроновую кислоту, как основу соединительной ткани мелких сосудов, в том числе и капилляров, в результате чего усиливается диапедез форменных элементов крови, содержащих иммуноглобулины M,G,A, ферменты, комплемент. Стрептококк с антителами образуют иммунные комплексы, обладающие высокой хемотаксической активностью к макрофагам, стимулируют их фагоцитарную активность. Протеолитические ферменты, выделяемые макрофагами в ответ на агрессию иммунного комплекса не только лизируют эти комплексы, но и повреждают окружающие ткани, особенно клетки фолликулов, приводя их к некрозу. Общее токсическое действие обуславливается всасыванием стрептококковых токсинов – стрептолизина О, стрептокиназы. Стрептолизин О оказывает выраженное кардиотоксическое действие ( блокирует процессы тканевого дыхания в миокарде, нарушает проведение сердечных импульсов. Стрептокиназа – превращает плазмин крови в плазминоген; оказывает фибринолитическое действие и повышает проницаемость антимикробных барьеров; вызывает мукоидное набухание соединительнотканных структур, что является важным моментом патогенеза начального периода ревматизма. Стрептококковые антитела обладают определенным тропизмом к эпителию вилочковой железы. Ее поражение приводит к тяжелым иммунодефицитным состояниям.

Проявления острого тонзиллита выделяются по локализации и форме воспалительного процесса на небную, глоточную, трубную, язычную ангины. Каждая из них может протекать по катаральной, фолликулярной, лакунарной, флегмонозной и язвенно-некротической форме.

Небная ангина катаральная форма: представляет собой поверхностное поражение миндалин. Имеет острое начало с болями в горле при глотании, сухостью, першением, чувством инородного тела. Объективно пациент отмечает общее недомогание, повышение температуры до суб- или фебрильных цифр. При фарингоскопии наблюдается увеличение объема миндалин в пределах лимфаденоидной ткани.

Фолликулярная ангина: предполагает вовлечение в воспалительный процесс паренхимы миндалин, лимфоидных фолликулов, что местно проявляется в виде островков фибринозного налета на ее поверхности. Сопровождается более тяжелым общим состоянием больного (Т – 39-40 градусов, озноб, боли в горле, суставах, сердце, у детей может быть рвота на почве высокой интоксикации).

Лакунарная ангина: характеризуется наличием на миндалинах белесоватого пленчатого налета расположенного преимущественно в области устьев лакун.

Продолжительность заболевания от 6 до 14 дней.

Лечение:

проводится, как правило, в домашних условиях. В случае тяжелого течения и выраженной интоксикации пациенты госпитализируются в инфекционный стационар. Необходима изоляция от окружающих, отдельная посуда и туалетные принадлежности. Назначается щадящая диета с повышенным количеством жидкости. Общее лечение предполагает антибактериальную, гипосенсибилизирующую, дезинтоксикационную терапию. Местно – полоскание антисептическим раствором, тепло на область шеи.

Язвенно-пленчатая ангина: Возбудитель – симбиоз веретенообразной палочки и спирохеты полости рта. Болезнь развивается у больных со сниженными защитными силами организма, гиповитаминозах С, В; кахексии; иммунодефиците; интоксикациях. На поверхности миндалины образуется изъязвление, сверху покрытое хорошо снимающимся серовато-желтоватым налетом. Поражение чаще одностороннее, в ряде случаев может распространяться и на прилежащие ткани, заднюю стенку глотки. Протекает при относительно удовлетворительном состоянии пациента. Объективно имеет место дурной запах изо рта, слюнотечение. Боли при жевании и проглатывании пищи, региональный лимфаденит на стороне поражения. Температура на субфебрильных цифрах, умеренный лейкоцитоз и ускоренное СОЭ. Диагноз подтверждается бактериологическими исследованиями.

Лечение:

в инфекционном стационаре при участии оториноларинголога. Общее – дезинтоксикационная, витаминотерапия, усиленное питание. Местно – 10% раствор новарсенола в глицерине, 2% р-р метиленового синего, 1% р-р борной кислоты, р-р Риванола, розовый раствор перманганата калия, 10% р-р сульфата меди (медный купорос), биохиноль.

Осложнения первичных тонзиллитов:

Осложнения общего характера: тонзиллогенный сепсис, острый ревматизм, гломерулонефрит.

Осложнения местного характера связаны с распространением инфекции по направлению клетчаточных пространств глотки (околоминдаликовое, заглоточное, окологлоточное).

Паратонзиллит – воспаление околоминдаликовой клетчатки. Чаще возникает после или в период течения ангины. На 5-6 сутки от начала заболевания резко усиливается интоксикация, боль в горле, появляется тризм жевательной мускулатуры. В зависимости от преимущественной локализации гнойника выделяют передний (между миндалиной и верхней частью передней дужки), задний (между миндалиной и задней дужкой) и боковой (в наружном отделе паратонзиллярной клетчатки) паратонзиллит. Лечение, как правило, хирургическое вскрытие гнойника. При латеральном абсцессе – абсцесстонзиллэктомия.

Заглоточный абсцесс (ретрофарингеальный) – встречается у детей до 7 летнего возраста. Ведущим местным симптомом является выпячивание задней стенки глотки кпереди. Может сопровождаться затруднением дыхания с характерным хрипом, усиливающимся в горизонтальном положении больного. Лечение – вскрытие в месте наибольшего выпячивания.

Окологлоточный абсцесс (парафарингеальный) – гнойник локализуется в боковом окологлоточном пространстве. Вскрытие производится наружным доступом, подходом по переднему краю кивательной мышцы. Его осложнением является медиастинит.

Будьте здоровы!