Холестерин способен синтезироваться только в тканях животных организмов, а у человека его синтез происходит в клетках печени. Как клинически могут проявляться дислипидемии, какие факторы риска атеросклероза существуют, а также как выглядит жировой гепатоз печени на МСКТ, читайте в статье.
Его роль очень обширна, но основными функциями являются следующие:
- Сырьевая (является основным сырьевым субстратом для продуктов холестеринового обмена,в т.ч. стероидных гормонов, а также предшественника витамина Д и желчных кислот);
- Пластическая ( участвует в построении клеточных мембран за счёт гидроксильной группы).
Напомню, что холестерин и триглицериды (ТГ) переносятся кровью в комплексе с белками и в таком виде они называются липопротеидами (ЛП). В зависимости от плотности выделяют следующие основные их виды:
- хиломикроны (ХМ);
- липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП);
- липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).
Как поддерживается баланс холестерина ?
За счет равновесия между процессами внутриклеточного его синтеза, захвата из плазмы (преимущественно из ЛПНП) и выхода из клетки в плазму (в составе ЛПВП). Конечная стадия синтеза холестерина зависит от количества холестерина, всасываемого в кишечнике и транспортируемого в печень. При недостатке этого вещества происходит компенсаторное усиление его захвата и синтеза.
Поступление холестерине экзогенным путем дополняется внутриклеточным синтезом во многих органах и тканях (эндогенный холестерин). В значительных количествах он образуется в печени и в стенке тонкой кишки (в меньшей степени).
Что такое дислипидемии?
Это широкий спектр нарушений липидного обмена, при которых имеется выход фракций липидов за пределы нормальных значений.
Какие виды дислипидемий выделяют?
К первичным относятся генетические заболевания, в основе которых лежит мутация одного или многих генов.
Вторичные дислипидемии обусловлены факторами образа жизни, а также приобретёнными состояниями, в том числе фоновыми заболеваниями. На их долю приходится примерно 30–40% всех дислипидемий.
Вторичные дислипидемии могут быть обусловлены инсулинорезистентностью и связанными с ней сахарным диабетом 2-го типа, метаболическим синдромом и ожирением.
Дислипидемия длительное время может протекать бессимптомно. У некоторых людей могут быть внешние проявления, связанные с отложением холестерина на различных участках тела:
- ксантомы – плотные узелки над сухожилиями (плотными структурами, присоединяющими мышцы к костям), на кистях, реже на подошвах стоп, ладонях;
- ксантелазмы – плоские узелки желтого цвета или узелки, не отличающиеся по цвету от других участков кожи, под кожей век;
- липоидная дуга роговицы – белый либо серовато-белый ободок по краям роговицы глаза; появление этого симптома в возрасте до 50 лет свидетельствует о наличии наследственной дислипидемии.
Чаще всего внешние признаки наблюдаются у лиц с наследственными нарушениями липидного обмена. У таких пациентов обычно еще с молодого возраста определяются изменения липидного спектра в пользу преобладания холестерина и ЛПНП и рано (до 40 лет) дебютируют сердечно-сосудистые заболевания,осложненные инфарктом или инсультом.
Атеросклероз
Длительное течение дислипидемии ведёт к развитию атеросклероза. Это хроническое заболевание, характеризующееся очаговым отложением и накоплением во внутренней оболочке сосуда жиросодержащих белков и доставляемого ими холестерина.
Заболевание сопровождается разрастанием соединительной ткани и образованием атеросклеротических бляшек, которые суживают просвет артерии и вызывают хроническую недостаточность кровоснабжения органа.
Когда развитие атеросклероза достигает этапа, при котором развивается клиническая картина, необходимо уже лечить атеросклеротическое поражение того или иного органа. Причем часто это лечение является хирургическим (например, установка стентов в коронарные артерии путем баллонной ангиопластики, или коронарное шунтирование). При этом атеросклероз сохраняется, а хирургическое лечение никак не отменяет необходимость его лечения.
Прежде всего, необходимо корректировать факторы риска и контролировать липидный спектр в крови в качестве профилактических мер.
Несколько слов о жировой инфильтрации печени. Как известно, в норме печень постоянно продуцирует глюкозу, в основном, за счёт процессов гликогенолиза (распад гликогена) и ее синтеза за счёт глюконеогенеза. Существует равновесие между глюконеогенезом и утилизацией глюкозы мышцами.
Инсулин стимулирует в печени как образование гликогена, так и тормозит синтез глюкозы. При инсулинорезистентности происходит сбой всех механизмов, усиливается секреция глюкозы в кровь и начинается усиленный распад гликогена (Лазебник Л.Б. "Неалкогольная жировая болезнь печени").
При атерогенной дислипидемии в печени морфологически описываются явления жирового гепатоза Учитывая этот факт, можно с уверенностью сказать, что между этими состояниями однозначно есть связь.
Характерные КТ-признаки жировой инфильтрации печени
На КТ жировая инфильтрация печени характеризуется гепатомегалией, с закругленностью контуров печени (особенно левой ее доли). По мере увеличения инфильтрации ткани печени жиром внутрипеченочные сосуды становятся гиперденсными относительно паренхимы печени (в норме плотность паренхимы составляет 50-55-60 ед. HU).
Снижение этих показателей в нативную фазу следует расценивать как жировой гепатоз. Иногда жировую инфильтрацию можно распознать только в случае контрастного усиления. В таком случае плотность контрастированной печени будет ниже, чем,например, плотность паравертебральных мышц в венозную фазу. Другим критерием можно считать разницу между плотностями контрастированной селезенкой и печенью, также в портальную фазу исследования. Если разница составляет более 20 HU, вероятность жирового гепатоза довольно высока.
Подписывайтесь на канал, оставляйте комментарии. Всем спасибо за внимание и до скорых встреч.
