Жировое депо в организме подразделяется на несколько типов, а формы ожирения отличаются у мужчин и женщин. Почему лептин влияет на жировой обмен и какие причины устойчивости к нему существуют, читайте в статье.
Для начала пару слов об особенностях работы жировых депо организма и типах жира. Жировые ткани человека неоднородны. По составу жир делят на белый и бурый жир (входят в состав подкожного и абдоминального жира).
Белый жир практически полностью представлен жировой каплей, содержит мало митохондрий (энергетические станции клеток), окислительные процессы в нём идут неактивно. Главная функция белой жировой ткани - это накопление энергии.
Бурый жир содержит много рассеянных липидных включений и большое количество митохондрий, за счет чего в нём активно идут окислительные процессы. Функция бурого жира состоит в сжигании энергии и рассеивании её в виде тепла, что важно для поддержания температуры тела.
Для снижения веса необходимо добиваться уменьшения количества «плохого» белого жира и увеличения «хорошего» бурого жира.
В нашем организме адипоциты могут реагировать на избыток жиров двумя способами: увеличением размера клеток (гипертрофия) и увеличением количества клеток (гиперплазия). Нормальной реакцией жировой ткани на необходимость запаса избытка калорий является гиперплазия клеток с умеренным увеличением их размера. При таком варианте негативное влияние адипоцитов на организм минимально.
Если же жировая ткань имеет низкую способность к гиперплазии или липидная нагрузка очень велика, то размеры адипоцитов увеличиваются многократно. В ответ на такое воздействие происходит как локальное, так и системное воспаление в жировой ткани и липиды переходят в висцеральные жировые депо. Кстати, у пациентов с сахарным диабетом II типа без ожирения гипертрофия адипоцитов существенно преобладает над гиперплазией, а размер клеток коррелирует с выраженностью метаболических нарушений.
Выделяют две разновидности жировых депо:
- соматическое (подкожная жировая клетчатка);
- висцеральное жировое депо, окружающее внутренние органы (интраабдоминальное, эпикардиальное, сальниковый жир, брыжейка,медиастинальная и забрюшинная жировые клетчатки).
Известно, что висцеральное ожирение является более злокачественным по течению, чем соматическое. Увеличение толщины подкожной жировой клетчатки является обычным процессом в период избыточного поступления калорий. Висцеральные же жировые депо более предназначены для нормального функционирования внутренних органов.
Когда человек с нормальной массой тела получает избыток калорий, то "лишний жир"накапливается преимущественно в подкожной жировой ткани. Со временем ее "вместимость" истощается, липидов становится существенно больше, в том числе и крови, их захватывает висцеральная жировая ткань, которая способствует развитию инсулинорезистентности.
В еще более запущенных ситуациях клетки печени, скелетных мышц и поджелудочной железы начинают откладывать в цитоплазме капли липидов; такое ожирение называют эктопическим и оно является признаком тяжелых нарушений метаболизма.
Роль лептина в развитии ожирения
Лептин вырабатывается жировыми клетками в "сытом состоянии" и действует на клеточные рецепторы в гипоталамусе и нейроны в области покрышки мозга. Через лимбическую долю лептин контролирует потребление пищи и вызывает чувство насыщения и подавляет чувство голода. Стимулируют выработку данного вещества инсулин и глюкокортикоиды.
На основании функций лептина ранее считалось, что у тучных людей есть лептиновая недостаточность, и чем она больше, тем более выражено потребление пищи. Однако, более, чем у половины людей с ожирением уровень лептина оказался в норме, и с этим связывают относительную недостаточность действия лептина на гипоталамус.
Кроме этого, выдвигают еще ряд версий о лептинорезистентности:
- плохая его проницаемость через гемато-энцефалический барьер;
- наличие аномалий в структуре связывающего белка;
- патология гипоталамических рецепторов;
- нарушение суточного ритма секреции лептина.
Более подробно о механизмах развития ожирения поговорим в следующей статье. Всем спасибо за внимание и до скорых встреч.