В статье кратко и понятно описаны изменения в костной ткани при остеопорозе и метастазах злокачественных опухолей, рассказано о методах оценки состояния костной ткани и контроле эффективности лечения остеопороза и костных метастазов.
Для лучшего понимания процессов, происходящих в костной ткани при остеопорозе или при метастатическом поражении, кратко и простыми словами опишу клеточное строение кости. Костная ткань представлена тремя основными типами клеток и межклеточным веществом. Три типа клеток — это остеоциты, остеобласты и остеокласты. Остеоциты - основные клеточные элементы, образующие структуру костной ткани. Остеобласты - молодые клетки, которые секретируют костный матрикс и, таким образом, отвечают за рост и обновление костной ткани. Остеокласты - клетки, основной функцией которых является разрушение костной ткани. Благодаря совместной активности остеобластов и остеокластов у человека происходит непрерывный процесс обновления костной ткани, который не останавливается на протяжении всей жизни. Остеобласты образуют новую костную ткань, а остеокласты вызывают разрушение (резорбцию) старой костной ткани. Масса кости зависит от баланса между резорбцией и образованием кости в данный период времени. В норме количество новообразованной костной ткани эквивалентно количеству разрушенной. Ежегодно процессу ремоделирования подвергается от 2 до 10% костной массы у взрослого человека.
При метастатическом поражении костей злокачественные клетки продуцируют биологически активные вещества, увеличивающие количество остеокластов и подавляющие образование остеобластов. В результате происходит локальная деградация нормальной костной ткани вокруг метастатических очагов, чем обеспечивается пространство для роста метастазов.
Остеопороз развивается в результате нарушения соотношения между процессами разрушения и формирования костной ткани.
Факторы риска остеопороза:
- возраст старше 65 лет;
- дефицит эстрогенов (ранняя менопауза в возрасте до 45 лет, гормональная терапия ингибиторами ароматазы). Причиной постменопаузального остеопороза является дефицит эстрогенов, который вызывает активизацию процесса разрушения кости;
- женский пол;
- прием кортикостероидов в течение 3 месяцев и более;
- недостаток массы тела - индекс массы тела менее 19;
- почечная недостаточность;
- гипертиреоз;
- длительная иммобилизация, низкий уровень физической активности;
- дефицит витамина Д, низкое потребление кальция с пищей;
- предшествующие переломы, особенно бедра, позвоночника и запястья.
Для предотвращения разрушения костной ткани у пациентов с метастазами злокачественных опухолей в кости, и в некоторых случаях при остеопорозе, назначается специальная антирезорбтивная терапия.
Существуют различные методы оценки плотности костной ткани: рентгенологический (показывает снижение плотности кости на 30% и более - то есть не подходит для ранней диагностики), денситометрический, а также определение биохимических маркеров в анализах крови и мочи.
Денситометрия (определение минеральной плотности костной ткани) является общепринятым стандартом для диагностики остеопороза. Минеральная плотность кости обозначается аббревиатурой BMD. Нарушение плотности костной ткани измеряется в стандартных отклонениях (SD). Стандартное отклонение (SD) - это разница между плотностью костной ткани пациента и нормальной плотностью кости здоровых молодых людей. Минеральная плотность кости (BMD) ниже, чем 2,5 стандартных отклонения от среднего значения, указывает на остеопороз.
Денситометрия – наиболее точный метод диагностики остеопороза, но она не подходит для немедленной оценки эффективности лечения остеопороза, так как улавливает изменения в плотности костной ткани не ранее чем через год после начала терапии.
Для оперативной оценки эффективности антирезорбтивной терапии успешно применяются биохимические маркеры костного обмена. Существуют как маркеры разрушения костной ткани, так и маркеры её восстановления. Определить уровень биохимическим маркеров костного обмена можно по анализу венозной крови натощак. Проводить оценку биохимических маркеров можно уже через 3-6 мес. после начала лечения антирезорбтивными препаратами.
Основные маркеры разрушения костной ткани при остеопорозе и метастазировании:
- бета CrossLaps,
- тартрат-резистентная кислая фосфатаза
Основные маркеры формирования костной ткани:
- остеокальцин,
- общий амино-терминальный пропептид проколлагена I типа (P1NP),
- костно-специфическая щелочная фосфатаза
Определение уровня биохимических маркеров метаболизма костной ткани позволяет оценить состояние кости, установить скорость обменных процессов в костной ткани, темпы потери костной массы, прогнозировать риск переломов, проводить мониторинг лечения остеопороза. Сдать анализ крови и определить уровень маркеров костного метаболизма можно в большинстве сетевых лабораторий.
Для контроля эффективности лечения используются, в основном, маркеры резорбции кости.
Международным фондом по исследованию остеопороза предложена следующая схема выявления и мониторинга постменопаузального остеопороза: проведение денситометрии на раннем этапе менопаузы (40 – 45 лет), оценка базового уровня остеокальцина и CrossLaps.
Если по данным денситометрии плотность костной ткани снижена более чем на 2.5 стандартных отклонения, назначается терапия остеопороза. Контроль изменения уровня остеокальцина и CrossLaps назначается через 3 или 6 месяцев лечения: положительным результатом считается снижение уровня CrossLaps на 35-55% и снижение уровня остеокальцина на 20-40%.
Также, Вам может быть интересно:
