Риск клапанной дисфункции резко возрастает при кардиомегалии. Как правило, формируется относительная недостаточность клапанов вследствие растяжения фиброзных колец. Исключением можно считать гипертрофическую кардиомиопатию, где механизм клапанной регургитации отличается. Ввиду резкого ускорения кровотока через выходной тракт левого желудочка, передняя створка митрального клапана засасывается по направлению к межжелудочковой перегородке, что создает условия для регургитации в левое предсердие. Еще одним вариантом клапанной регургитации является дисфункция сосочковой мышцы, основание которой располагается на дилатированном участке сердечной мышцы. При наличии дилатации левого желудочка подклапанный аппарат митрального клапана смещается вглубь полости левого желудочка, что нарушает оптимальную коаптацию створок (Л. А. Бокерия, 2016).
При гипертоническом сердце расширение левого предсердия влечет за собой растяжение фиброзного кольца и регургитацию. При фибрилляции предсердий дилатация их неизбежна. Любые состояния, влекущие рост давления в тонкостенных предсердиях с последующей их дилатацией, меняют геометрию фиброзного кольца. Гипертрофия миокарда желудочков, кардиосклероз, инфильтрация миокарда, ишемия миокарда формируют эффект ригидного «предсердиожелудочка», что сопровождается ростом давления в предсердии и его расширением.
При фибрилляции предсердий меняются как анатомия, так и динамика сокращения фиброзного кольца митрального клапана. Как известно, при ФП происходит анатомическое и электрофизиологическое ремоделирование предсердий, сопровождающееся их дилатацией. За счет анатомической связи между задней створкой митрального клапана и миокардом левого предсердия дилатация последнего может сопровождаться ее некоторым смещением к полости левого предсердия, что в сочетании с дилатацией фиброзного кольца вызывает развитие клапанной недостаточности (Л. А. Бокерия, 2016).
Не все авторы разделяют точку зрения о преобладающем вкладе растяженных фиброзных колец в регургитацию при кардиомегалии. В руководствах Дж. Константа и С. Манджоне написано, что дилатация фиброзного кольца сама по себе редко является причиной регургитации. Среди аргументов дилатация главным образом среднего участка желудочка между верхушкой и основанием, двукратное превышение площади створок митрального клапана над его отверстием, наличие мышечного валика в структуре кольца, препятствующего его излишнему растяжению.
Так или иначе, клапанная регургитация усугубляет расстройства в системе. Во время диастолы в желудочек возвращается избыточный (за счет пула регургитации) объем крови. Часть крови рециркулирует между желудочком и предсердием, вызывая их объемную перегрузку. За счет регургитационной фракции снижается ударный объем. И если ресурс устойчивости есть, система работает годами. Пока вследствие суммации с другими патогенетическими факторами не наступит неизбежная декомпенсация.
Продолжение следует
