В новом исследовании ученые Йельского университета выявили фактор, вызывающий повреждение печени при жировой болезни печени — самом распространенном хроническим заболевании печени в мире.
Тяжелая форма жировой болезни печени, она же неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), — основная причина пересадки печени, и вариантов лечения болезни немного. Состояние, при котором в печени накапливается избыточное количество жира, чаще всего диагностируется у людей с ожирением. Если ее не лечить, она может перерасти в более тяжелую форму или рак. Несколько сотен тысяч человек в год только в США нуждаются в пересадке печени из-за НАСГ.
Ранее исследователи обнаружили, что экспрессия белка CYR61 увеличивается, когда люди подвергаются воздействию диеты с высоким содержанием жиров. Эксперименты на мышах показали, что экспрессия CYR61 в печени, пораженной НАСГ, выше, чем у здоровых животных. При появлении лейкоцитов в поврежденной печени CYR61 вызывал в них воспалительный процесс, что еще больше усиливало повреждение печени.
Когда гепатологи блокировали функцию CYR61 путем выключения кодирующего его гена или прекращения его работы с помощью антитела, у мышей с НАСГ-повреждением уменьшалось воспаление печени и сократилось ее рубцевание. Также у мышей улучшилась толерантность к глюкозе.
То, что блокирование CYR61 помогает организму регулировать уровень глюкозы, позволяет предположить, что оно может быть полезно и для лечения диабета 2-го типа, который, как и НАСГ, связан с ожирением. Несмотря на необходимость проведения дополнительных исследований, результаты позволяют предположить, что блокирование белка CYR61 может стать эффективным методом лечения пациентов с жировой болезнью печени.
«Мы смогли показать, что если прервать действие этого белка у мышей, то можно замедлить развитие фиброза даже после начала заболевания и потенциально улучшить течение диабета 2-го типа. Многие молекулы, изучаемые в связи с НАСГ, в основном влияют на рубцевание печени. Мы считаем, что CYR61 способен влиять на многие аспекты этого заболевания», — отмечают ученые.