Всем привет. Недавно я консультировал одного из авторов "Клуба Рационалистов", которая столкнулась с очень интересным утверждением противника вакцинации, мол пандемия идёт так долго, потому что из-за вакцинации SARS-CoV-2 реже мутирует, а так как все мутации вируса направлены на адаптацию к человеку и создание безобидного для нас штамма, то вакцинация только отсрочила это и привела к продлению пандемии. Автор разобрала это утверждение на канале "Клуб рационалистов", но и свои пять копеек в это дело я тоже вставить хочу, сделав более расширенный обзор.
С первого взгляда выглядит логично. Казалось, зачем вирусу делать так, чтобы мы болели и тем более зачем убивать? Да и более лёгкий вариант Омикрон только доказывает это. Но если углубится в эту тему, то на самом деле не всё так просто и не всё так однозначно. И да, хоть в начальном комментарии антиваксер говорил про конкретный вирус, говорить мы будем обо всех патогенах как таковых, потому что они все эволюционируют схожими путями.
Выгодно ли патогенам, чтобы мы болели?
И да и нет. Скорее, им выгодно, чтобы мы заражали других. Например, если человек с первых дней инфекции будет болен настолько, что максимум будет лежать в кровати и не сможет с неё встать, патоген скорее убьёт своего носителя, быстрее чем он успеет кого-то заразить, что, по сути, путь в тупик, но между тем, симптомы болезни верный путь заразить другого носителя. Для примера возьмём грипп. Заражаясь гриппом в верхних дыхательных путях, провоцируется воспаление. Из-за воспаления появляется отёк и патоген попадает в эту жидкость, что образуется при отёке, а организм провоцирует кашель или чихание, чтобы очистить дыхательные пути и при этом аэрозоль с патогеном попадает в окружающую среду, где его вдыхает здоровый человек и заражается. Т. е. патоген использует наши же защитные реакции для своих целей. Или, например холера, бактерия продуцирует экзотоксин известный как "холерный токсин", который попадает в кровь и провоцирует выделение из эритроцитов жидкости и направляет её в кишечник и у нас появляется диарея, с которой бактерия выходит наружу и при хорошем для неё стечении обстоятельств попадает в воду, где себя прекрасно чувствует. В этом случаи, патоген уже не использует защитные реакции, а сам обеспечивает себе попадание в окружающую среду. А теперь представим себе, что при гриппе мы бы не кашляли и не чихали, а при холере не развивалась диарея. Таким образом бы для патогена бы значительно усложнилось попадание в окружающую среду и заражение других потенциальных носителей. Из этого можно сделать вывод, что патогенам наоборот не выгодно, чтобы мы не болели. И тем более чем чаще мы чихаем и кашляем, и чем больше жидкости выделяется при отёках, тем лучше для того же гриппа, потому что так мы с большей вероятностью кого-нибудь, да и заразим, а может даже заразим и больше, чем если бы болели легко. Но и переусердствовать конечно тоже не хорошо, потому что патоген повалит носителя и хоть каждую минуту пусть кашляет, вероятность заражения будет очень низкая, потому что человек ни с кем не контактирует. Поэтому с точки зрения патогена лучше искать золотую середину между лёгким и тяжелым течением, чтобы мы и болели выраженно, но и при этом могли ходить и контактировать со здоровыми, которых патоген заразит.
Может ли вирус быть безобидным?
Другой важный вопрос, а как вообще вирус может стать симбионтом? Бактерия или простейшие или в крайнем случаи грибок, понятно, они могут конкурировать с другими, патогенными микроорганизмами, могут помогать в переваривании пищи, выделяя специальные ферменты, которые разрушают то или иное химическое соединение. А вирусы никаких ферментов в себе не синтезируют и единственное что могут это проникать внутрь клетки и запускать свою репликацию, что всегда будет паразитизмом и если в ходе мутации он "разучится" это делать, то это нарушит главную и единственную способность вируса и мутация будет вредная и не закрепится в популяции. Поэтому вероятность того, что какой-то вирус скоро адаптируется к нам и не будет наносить вреда став симбионтом равна нулю. Это подтверждает эксперимент с вирусом Сидера, который при заражении лабораторных животных несмотря на отсутствие симптомов всё равно вызывал иммунную реакцию организма, потому что выполнял свою первостепенную задачу - заражал клетки и запускал в них свою репликацию.
Могут ли микроорганизмы куда-то стремиться?
Но всё же, куда стремиться микроорганизмы? Да, собственно, никуда, потому что сознания у них нет и нет и понимания инфекционного процесса. И более того, даже человек обладающий наиболее развитым сознанием не в состоянии как-то контролировать свои мутации. Микроорганизмы точно также свои мутации не контролируют, и всё отдано на волю бездушному естественному отбору, который отбирает полезные в данной среде мутации и выбраковывает вредные мутации путём того, что организмы с полезными мутациями выживают и передают мутацию следующим поколениям, а организмы с вредными мутациями не выживают и не передают их. Такому процессу эволюции подвергаются не только микроорганизмы, а вообще вся жизнь на Земле (и если вдруг она обнаружится за её пределами, то и за пределами Земли тоже). Т. е. неслучайны отбор, случайных мутаций, который направлен только на выживание организма в изменяющихся условиях среды и не может контролироваться самим организмом. Поэтому говорить "вирус стремится" некорректно, потому что он хоть и живой (с чем, конечно, не согласятся некоторые учёные), никуда стремится он не может. Другие организмы тоже.
Давать ли патогену мутировать?
Много мутаций — это хорошо. Правда хорошо для самого патогена. К каждому патогену наш организм вырабатывает стойкий, пожизненный иммунитет, но при мутации патоген может изменить свой антигенный профиль (это опять же и есть тот самый антигенный дрейф, о котором я так часто говорю) и сформированный иммунитет окажется неэффективным и новый штамм этого патогена сможет повторно заражать тех, кто вакцинировался или переболел. Да и с точки зрения естественного отбора, в иммунной популяции наиболее полезны подобные мутации, которые дадут патогену возможность заражать иммунных и будут гораздо вероятнее отбираться, что будет провоцировать новые волны заболеваемости, потому что сформированный прошлой волной коллективный иммунитет будет неэффективен. Поэтому как раз пусть всё на самотёк и дать патогену свободно мутировать — это верный путь растянуть пандемию. А замедлить мутации вируса и не давать ему мутировать, как раз наоборот даёт возможность пандемию завершить.
Есть ли в истории примеры?
А почему же тогда появился менее летальный и более лёгкий штамм Омикрон? Ответ прост, нам повезло. К счастью, есть история в которой также были пандемии и можно проследить и за ними и выявить, что много примеров как патоген не становился более лёгким, или как становился даже более летальным и опасным.
Самый яркий пример — это холера, так как пандемии холеры, во-первых, чаще всего были в интервале нескольких лет (в основном от 1-5, кроме шестой и седьмой пандемии холеры интервал между которыми составил 38 лет) и длились довольно долго, например вторая пандемия холеры шла 22 года. Это конечно можно объяснить тем, что бактерия мутирует реже чем вирусы, но вот незадача, седьмая пандемия холеры характеризовалась более высокой летальностью по сравнению с шестой пандемией холеры. Конечно, это можно обосновать и тем, что за 38 лет выросла численность населения, но и вероятно наоборот появления более летального штамма бактерии.
Другой пример, испанский грипп. Вирус H1N1 решил попробовать всё. Изначально его всерьёз особо никто не воспринимал. Это был "просто грипп". Чуть более заразный и чуть более тяжелый. Солдаты, что заболевали этим гриппом на несколько дней сваливались и не было сил и возможности что-то делать из-за лихорадки, головных болей и болей в мышцах и всех прочих прелестях гриппа, которые были чуть более выражены, чем у обычного гриппа. Но, молодые солдаты потом приходили в себя, заболевание прекращалось, вирус не был опасен для них, а вот для пожилых людей ослабленным иммунитетом он был опасен, как и любой грипп. Но в один момент вирус мутировал в его патогенезе (механизме развития заболевания) появилась гиперцитокинемия, больше известная как "цитокиновый шторм". Это такая иммунопатологическая реакция связанная с гипервоспалением вызванным повышенным выделением медиаторов воспаления, которые помимо существующих очагов воспаления, которые появились как ответ иммунитета на вторжение вируса, начали появляться новые. Порочный круг замыкался тем, что выделялись медиаторы воспаления, которые продуцировали выделение новый медиаторов воспаления, которые провоцировали ещё новые очаги воспаления и так по кругу. Иммунная система от этого начинала уничтожать появившиеся очаги восполнения без разбора, плюс само воспаление нарушало функции органов. В совокупности это приводило к быстрой смерти зараженного. Причём, у пожилых людей с ослабленным иммунитетом, у которых и воспалительные ответы были снижены, как и сам иммунный ответ умирали реже, чем молодые люди, у которых с иммунитетом как раз было всё в порядке, и воспалительная реакция продуцировалась без проблем. Осложняло ситуацию и то, что к испанке часто присоединялась гемофильная палочка - один из возбудителей пневмонии, который приводит к вторичной бактериальной инфекции. В итоге имеет то, что этот мутировавший ранее "просто грипп" привёл к одной из самых страшных пандемий 20-го века, унеся жизни по разным подсчётам 100–120 млн жизней. Далее, судя по всему, вирус снова мутировал, но на этот раз уже в сторону снижения летальности став, по сути, тем самым сезонным гриппом, которым мы болеем ежегодно. Самой популярной гипотезой среди исследователей считается, что причиной закрепления такой мутации стало то, что солдаты ставшие источником этой инфекции находились в тесных казармах, где для респираторных инфекций был настоящий рай, потому для передачи инфекции другому человеку требовалось не так много усилий, плюс в госпиталях тогда не было специальных отделений где можно было бы изолировать инфекционных больных и больные размещались достаточно близко друг к другу, поэтому мутировавший вирус, что был способен вызывать гиперцитокинемию мог заразить другого носителя и мутация закрепилась в популяции. Это на самом деле очень важный аспект, так как показывает, что патоген мутирует не по какой-то заданной линии, а на основании условия среды, в которой существует. Во-вторых, подобные антипрививчники бы с их идеологией "пусть мутирует, а мы не будем ему мешать, а только помогать", вполне вероятно и создали бы для какого-нибудь патогена подходящие условия, чтобы мутации подобные испанке закрепились бы в популяции.
Более новый пример ВИЧ. Пандемия ВИЧ инфекции идёт уже достаточно долго, предположительно с 1920 года, но за всё это время "лёгкого штамма" так и не предвидится несмотря на то, что вакцин против ВИЧ нет и патоген более чем свободно мутирует. А вот в обратную сторону это более чем работает, например в Нидерландах учёные обнаружили новый штамм ВИЧ, обладающий повышенной вирулентностью (т. е. способность вызывать заболевания). Отличительно способность этого штамма вируса является более быстрое снижение количества клеток CD4 в инфицированном организме (напомню, что именно по этой причине и наступает синдром приобретённого иммунодефицита). Таким образом срок наступления СПИД с 7–9 лет снижается до 2–3 лет. Т. е. мы снова видим то, что мутация вируса пошла по пути усиления его вирулентных свойств. Летальность, конечно, не изменилась, потому что она и так достигала 100%, но наступление СПИДа стало гораздо быстрее.
Кроме этого, есть и много примеров того, как патогены за много лет не выработали лёгких штаммов. Эпидемии натуральной оспы встречались ещё в 4 веке, а упоминание оспы встречается ещё в Библии, написанной в 1 веке. Так что казалось у оспы было много времени, чтобы мутировать и создать новый штамм, вызывающий лёгкое заболевание. Однако в 18 веке по разным подсчётам от натуральной оспы умирало более 400 тыс человек в год (для сравнения за 3 года пандемии COVID-19 столько умерло в России), а в Северной Америке некоторые племена Индейцев полностью вымерли от оспы. И удивительным для антивакцинаторов образом именно в 18 веке начали активно проводить вакцинацию против оспы, которая и искоренила болезнь.
Чума, туберкулёз тоже существуют на Земле не одну тысячу лет, но так и не "адаптировались" к нам.
Заключение
В общем какой из этого всего можно сделать вывод? На самом деле, никакой патоген никуда не стремится, а появление более лёгких штаммов — это скорее счастливая случайность. На этот раз нам повезло. Повезёт ли в следующий раз сказать точно нельзя. Плюс, как хорошо было написано в статье на КП, а сколько человек погибнет перед тем, как остальным возможно повезёт? Поэтому возвращаемся опять к тому, что как раз пандемия останавливается вакцинацией, карантинными мерами, а также противоэпидемическими мероприятиями, которые, наоборот, замедляют мутации патогена и не дают ему эволюционировать и учится обходить нашу иммунную защиту.
Ну а на этом всё, спасибо за прочтение, не болейте!
P.S. Если нашли в статье ошибку
Если вы нашли в статье ошибку (неверно назван термин или описан процесс), сообщите об этом в комментариях, информация будет исправлена