Напишу сразу, это иммунологический пост, он не про эндокринологию, не про диагностику, не про лечение АИТ. Этот попытка обьяснить вам, почему нормальные врачи не лечат антитела при АИТ и почему мы не можем их вылечить.
Аутоиммунный тиреоидит включает в себя 2 основных заболевания: тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса. Оба заболевания несут в себе нарушение толерантности к структурам собственной щитовидной железы. Оба заболевания встречаются раз в 5 раз чаще у женщин, чем у мужчин. При этом подавляющее большинство аутоиммунных тиреоидитов – это тиреоидит Хашимото.
Подробнее о том и о другом заболевании, об их диагностике, лечении и ведении вы прочтете в блогах энокринологов или спросите своих врачей. Тут же меня интересует иммунная составляющая болезней, ее механика и те самые антитела, с которыми все пациенты носятся и постоянно измеряют, а бадогурыни и прочие умельцы следом их активно лечат, как будто бы антитела болеют, и как будто бы они могут повлиять своими бадами на их производство.
Первое и главное, что нужно усвоить:
- Болезнь Хашимото – это клеточный иммунитет, иммунный ответ типа Th1 и Th17. Это Т-лимфоциты, что наносят вред щитовидной железе и всячески ее воспаляют, разрушают и все прочее. Да, при нем есть и антитела, но они не играют такой громкой роли, как клетки иммунной системы.
- Болезнь Грейвса – это гуморальный иммунитет, тут как раз антитела, которые творят дела. Но напоминаю вам, Диагноз АИТ у вас в 90% это Хашимото, а не Грейвс. Да и антитела эти специфические, необычные, совсем не такие, как те, что при Хашимото.
На этом можно и закончить собственно, ибо в этих 2 пунктах вся информация, почему мы не носимся с антителами при АИТ, тк при Хашимото это не имеет практического смысла. Лучше носиться с Т-лимфоцитами, но слава богам, тестов лабораторных рутинных у нас на них нет.
Но мы продолжим.
Безусловно, и клеточный и гуморальный иммунитет тесно связаны, потому при обеих формах болезни оба будут присутствовать в той или иной пропорции и с тем или иным разрушительным действием. Оба этих типа лимфоцитов инфильтрируют щитовидную железу при аутоиммунных процессах, но...
Болезнь Грейвса и антитела
Именно В-лимфоциты играют важнейшую роль в данном случае. Как известно, именно В-лимфоциты производят антитела. Они являются источником тех самых характерных для Грейвса антител, что направлены к рецептору тиреостимулирующего гормона (TSH/ТТГ). То есть антитела направлены к приемнику/рецептору сигнала от ТТГ в щитовидной железе. Причем они, присоединяясь к рецептору ТТГ в щитовидке, не выключают его, а начинают СТИМУЛИРОВАТЬ. Как будто щитовидную железу завалили гормоном ТТГ и она страдает от его количества. А значит крайне сильно увеличивается выработка щитовидкой гормонов Т3 и Т4. Потому что ТТГ для этого и создан природой – сигналить щитовидной железе, что, мол, пора, милочка, произвести порцию гормончиков, организму надо. А тут это производство клинит и его не остановить. При этом ТТГ низкий, тк мозг замечает- ага, гормонов щитовидки много, мне не нужно посылать ТТГ, щитовидка итак их производит в большом количестве (антитела же стимулируют рецептор ТТГ в щитовидке). В результате зоб и тиреотоксикоз. Именно поэтому при болезни Грейвса есть пробы терапией ритуксимабом, лекарством, что блокирует В-лимфоциты и генез антител, и она дает какие-то результаты при офтальмопатии, например.
Также у 25% выявляются антитела к рецептору ТТГ, но которые не активируют, а блокируют его. Наличие ТОЛЬКО блокирующих антител может приводит к микседеме. Но это меньшинство пациентов Грейвса.
Высокий уровень антител к рецептору ТТГ при постановке диагноза и/или положительный уровень антител к ТТГ при прекращении терапии говорят о высокой вероятности рецидива, преимущественно в течение первых 2 лет. Эти уровни могут помочь выявить пациентов, которым необходима радикальная терапия (радиоактивный йод или хирургическое вмешательство).
Тиреоидит Хашимото
А вот при нем, роль В-лимфоцитов и антител намного более скромная. Да, антитела к антигенам щитовидной железы есть, но они "безобидные" в отличие от Грейвса. Какие это антитела?
- к тиреоглобулину (анти-Tg)
- к тиреоидной пероксидазе (анти-TPO)
Какая их разрушительная функция? они с помощью определенного механизма вызывают суицид фолликулярных клеток щитовидки. Плохо это? да. Но это не руководит болезнью, это так, коллатеральные разрушения, потому что основной вред несут Т-лимфоциты в этом случае.
Именно Т-лимфоциты являются ведущими при Хашимото. Это Т лимфоциты первого и 17 типа. Th1 лимфоциты активируют сильную воспалительную реакцию в щитовидной железе, наводняя ее собой, что приводит к последующему тиреоидиту и повреждению. Именно активированные лимфоциты и макрофаги воздействуют на ткань железы и всячески ее повреждают. АНтитела тут на задворках, и даже если их выключить спец лекарством, Хашимото не пройдет и не улучшится. Также цитокины, что производятся Т-лимфоцитами и макрофагами в щитовидной железе повышают наличие суицидального рецептора на клетках железы и соответственно способствуют самопроизвольной гибели клеток.
Сюда же и Т-лимфоциты 17 типа, это вообще монстры, потому что они меняют одежды и могут "косить" под Т-лимфоциты 1 типа, производя и интерферон гамма (один их главных разрушителей при ХАшимото), и интерлейкин 17-- воспалительная бомба. Плюс массово Т лимфоциты 17 типа глушат Т лимфоциты регуляторы, которые всячески пытаются усмирить иммунную систему, что разбушевалась. Но у них не получается, как итог – болезнь.
Аутоантитела к Tg и TPO безусловно могут быть и при болезни Грейвса, но там они будут играть вторичные роли. Как и при Хашимото, возможны антитела к ТТГ, но их роль вторична.
Антитела к ТГ появляются тогда, когда идет массивное разрушение ткани щитовидной железы. То есть это следствие, не причина. Сначала орудуют Т-лимфоциты, наносят повреждения, потому же антитела к ТГ появляются. Высокий уровень тиреоглобулина в крови НЕ вызывает сам по себе генез антител к нему. Также эти антитела НЕ ВЫЗЫВАЮТ разрушение ткани щитовидной железы, они даже комплемент не активируют. То есть это просто ответная реакция на высвобождение антигена-тиреоглобулина, после того, как по щитовидке проехались катком Т-лимфоциты.
В общем именно поэтому антитела мы не лечим при АИТ. Это бессмысленно при Хашимото, наиболее частой формме АИТ. Да и лечить их, кроме как вырубить полностью целое звено иммунной системы иммунной терапией.– мы не умеем. Никакие бады ни в коем случае никак не повлияют на выработку антител, иначе бы при приеме бадов любым человеком его антитела бы страдали и мы бы постоянно болели. Антитела сдаются раз для диагностики болезни и далее врачи-эндокринологи лечат болезнь, а пациент пытается изменить образ своей жизни в сторону "нет стрессам, здоровыйц рацион, физ нагрузка и тд". При Грейвсе врачи смотрят на стимулирующие антитела, потому что они особые.
