Найти в Дзене
Похудалово LIFE

Как ожирение провоцирует воспаление, и при чем здесь макрофаги

Макрофаги – самые многочисленные иммунные клетки жировой ткани.

М1-макрофаги экспрессируют провоспалительные цитокины, М2-макрофаги – антивоспалительные цитокины. Короче, когда М1-макрофагов становится слишком много, начинается процесс воспаления. Как вы уже, наверное, догадались, М1-макрофагов становится больше при ожирении.

Когда жировой ткани становится слишком много, снабжение клеток кислородом снижается и развивается гипоксия (кислородное голодание) жировых клеток – адипоцитов. Адипоциты начинают гибнуть. Казалось бы, ну и хорошо – пусть гибнут, иначе мы раздуемся от жира, как воздушный шар. Однако все совсем не хорошо, так как данный процесс стимулирует активность М1-макрофагов, что вызывает хроническое воспаление.

Есть интересное предположение, почему так происходит. При нормальном функционировании жировых клеток жир не только в них накапливается, но и тратится. То есть адипоциты функционируют, как им положено. Ситуация, когда он только накапливается – ненормальная, и воспаление является способом защитить адипоциты от дисфункции. Ведь воспаление – это ответ организма на инфекцию. Угроза инфекции стимулирует защитные силы организма и открывает «ворота» для использования энергетических запасов, в первую очередь самых калорийных, то есть жира. Вспомните, какими похудевшими становятся люди после перенесенных инфекционных заболеваний – борьба с болезнью очень энергоёмкий процесс. Короче, идея в том, что при переизбытке жира организм, возможно, специально имитирует состояние инфекционной угрозы, чтобы хоть как-то организовать отток жира из переполненных жировых клеток.

Вернемся к нашему воспалению. Тут возникает несколько проблем.

Во-первых, воспалительный процесс стимулирует производство соединительной ткани и развитие фиброза. И вот у вас уже не легкий пластичный жирок, а некрасивая «апельсиновая корка» целлюлита.

Но дело не только в красоте. Фиброз ограничивает возможности адипоцита растягиваться и накапливать жир, поэтому новые жировые клетки начинают «оккупировать» другие, пока ещё не пораженные жиром ткани. Таким образом наши ранее свободные от жирка места начинают неприятно округляться.

Во-вторых, воспаление играет ключевую роль в развитии инсулинорезистентности. А там и рукой подать до сахарного диабета второго типа. Вот с этим состоянием точно не хочется иметь никакого дела.

В общем, не знаю, как читателям, а мне уже достаточно страшно, чтобы до следующей статьи не есть конфеты и булки. Реально уже не хочется. Пойду лучше погуляю.

Наука
7 млн интересуются