В процессе жизни костная ткань претерпевает изменения, как и любая
обновляемая ткань в организме человека. Эти изменения связанны с
разрушением клеточных структур и образованием новых. Такое обновление костей носит название физиологической регенерации костной ткани.
Когда происходит сдвиг в сторону преобладания процесса разрушения
клеточных структур над процессом создания новых, говорят о резорбции
костей – рассасывании костной ткани. В таком случае мы имеем
патогенетический процесс.
Костные ткани образованы структурами минерального вещества –
гидроксиапатита и соединительной тканью. Соединительная ткань состоит
из коллагеновых волокон и рыхлой соединительной ткани.
Регулирование процессов ремоделирования костной ткани – это
сложный механизм, который находится под контролем различных
системных и локальных факторов. Эти факторы важны, чтобы понимать, на
какие из них мы можем воздействовать, чтобы запустить процессы
саногенеза в костях, чтобы избежать возрастной утраты костной ткани.
К системным факторам относятся:
• кальций-регулирующие гормоны (паратиреоидный гормон, кальцитонин, метаболиты витамина D₃),
• системные гормоны (половые гормоны – эстрогены, андрогены, прогестины, тестостерон);
• гормоны щитовидной железы – тироксин;
• глюкокортикоиды;
• соматотропный гормон;
• инсулин.
Местные регуляторы представляют: ростовые факторы, простагландины, цитокины, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор – ГМКГ, лимфотоксин-альфа.
Одни из этих гормонов и факторов, прежде всего, стимулируют
костную резорбцию, другие оказывают преимущественно тормозящее
действие, однако и те, и другие действуют по принципу обратной связи.
Можно условно их также разделить на факторы патогенеза – стимуляторы
резорбции, и факторы саногенеза – ингибиторы резорбции.
Стимулируют костную резорбцию:
Паратиреоидный гормон (ПТГ). Активизируют остеокласты
Глюкокортикоиды (ГК). В избыточном количестве снижают абсорбцию
кальция в кишечнике и реабсорбцию кальция в почках, что приводит к
гипокальциемии. ГК подавляют функцию остеобластов; снижают уровень
половых гормонов. Уровень ГК значительно повышается при реакции
стресса.
Гормоны щитовидной железы. При их избытке в организме происходит
резкая активизация процесса резорбции костной ткани. При нарушении
функции щитовидной железы происходит потеря костной массы и
минеральной плотности костной ткани, что приводит к возникновению
остеопороза.
Витамин D – относится к прогормонам стероидной группы, участвует в
минерализации костной ткани и поддерживает гомеостаз кальция.
Совместно с ПТГ Витамин D стимулирует костную резорбцию за счёт
увеличения количества остеокластов.
Локальные факторы, усиливающие костную резорбцию.
Отдельно нужно рассматривать фактор стресса. Он тоже относится к
гормональным факторам. Ведь под влиянием стрессогенных факторов
происходит усиленная выработка гормона кортизола. Кортизол в свою
очередь снижает активность остеобластов – клеток отвечающих за синтез
костной ткани. Плотность костной ткани уменьшается, в результате чего
происходит сдвиг в сторону патогенеза, скорость разрушения костей выше
скорости возобновления. Это приводит к развитию остеопороза. Во время
стресса усиливается вывод кальция из костей. Также во время реакции
стресса повышается уровень норадреналина, который тоже тормозит
активность остеобластов.
Ингибируют (тормозят) костную резорбцию:
Кальцитонин-гипокальциемический гормон – тормозит костную
резорбцию за счет ингибирующего действия на остеокласты. Подавляет
распад коллагена. Кальцитонин является функциональным антагонистом
ПТГ.
Половые гормоны (эстрогены, андрогены, прогестины) – участвуют в
формировании скелета, контролируют достижение пика костной массы и
скорость её дальнейшего снижения, поддерживают минеральный гомеостаз.
В этом ряду ведущую роль играют эстрогены, регулируя метаболизм костной ткани, как у женщин, так и у мужчин.
Эстрогены оказывают прямое действие на все костные клетки в силу
того, что рецепторы к эстрогенам обнаружены на всех типах костных
клеток. Они снижают костную резорбцию за счёт угнетения активности
остеокластов, а также их дифференцирования на ранних стадиях из клеток
предшественников. Опосредованное действие эстрогенов осуществляется
через подавление местных резорбирующих факторов. Эстрогены оказывают защитное действие на костную ткань от резорбтивного влияния ПТГ.
Дефицит эстрогенов у женщин репродуктивного возраста и в период
менопаузы является ведущим фактором в развитии остеопении и
остеопороза, в основе развития которых лежит нарушение равновесия в
процессе ремоделирования костной ткани с преобладанием темпа
резорбции кости.
Из вышесказанного можно сделать несколько важных выводов:
1. Процесс возрастного изменения костной ткани происходит под
влиянием патогенных факторов. Старение костей само по себе –
патогенетический процесс.
2. Изменения в костной ткани могут происходить не только вследствие
возраста, но и под влиянием болезней, гормональных изменений, а также под воздействием стрессогенных факторов.
3. Процессу резорбции подвержены в большей степени женщины, так как возрастные изменения гормонального фона усиливают действие резорбирующих факторов.
4. В целях профилактики остеопороза необходимо выполнять ряд
саногенетических меропрятий:
• восполнять недостающее количество кальция, витамина Д (в целом все вопросы правильного питания рассматриваются на курсах «Нутрициология»);
• обращать внимания на психологическое состояние и своевременно справляться с реакцией стресса. Для этого отлично подходят занятия фитнесом и методы психической саморегуляции;
• проводить заместительную гормонотерапию (ЗГТ);
• вести здоровый образ жизни.
Автор: Ю. Блюменберг
